key: cord-332485-8tfgl8rp
authors: Marcorelles, P; Freymuth, F; Rambaud, C; Gardach, C; Legrand-Quillien, M.C; Lagarde, N
title: Décès brutal et infection à virus Influenza A chez un enfant de deux ans : étude d’un cas autopsique
date: 2002-02-15
journal: Arch Pediatr
DOI: 10.1016/s0929-693x(01)00693-5
sha: 
doc_id: 332485
cord_uid: 8tfgl8rp

Influenza A virus infections are common in childhood and infancy and are often underdiagnosed while serious or letal forms are rare. Case-report. – We describe a case of sudden death in a two-year-old boy. Pathologic findings at autopsy were consistent with Myxovirus influenzae A virus infection and the virus was isolated by post mortem PCR. Conclusion. – In the case of sudden death in infants, especially if pathologic findings are compatible with a viral infection, PCR may allow identification of the causative virus.

loppement normal, sans maladie pulmonaire chronique. En janvier 2000 pendant l'épidémie de grippe, il a présenté durant plusieurs jours une rhinopharyngite avec fébricule. Le troisième jour, il a eu un épisode de vomissements et de diarrhée. Il était alors apyrétique. Son comportement était habituel, il avait joué et ne s'était pas plaint. Le lendemain, il apparaissait abattu et il est devenu rapidement obnubilé. Les parents ont appelé le médecin traitant qui a constaté une hypothermie à 36,5°C et une tachycardie. Il n'y avait pas de difficulté respiratoire ni de raideur méningée. Son état était jugé suffisamment sérieux et inhabituel pour demander un transfert vers l'hôpital le plus proche. Brusquement, vers 11 heures, l'enfant a présenté un arrêt cardiorespiratoire brutal durant le transport. La réanimation réalisée a été inefficace. L'autopsie a été réalisée 48 heures plus tard. Les seules anomalies macroscopiques étaient des poumons congestifs très lourds (320 g) et une splénomégalie (60 g, sans débord). En microscopie il existait des lésions diffuses de tout l'arbre respiratoire. La plus remarquable, et qui expliquait le décès, était l'alvéolite hémorragique majeure diffuse aux deux champs pulmonaires réalisant une inondation alvéolaire (figure 1). Il n'y avait pas de membrane hyaline ni d'inflammation alvéolaire. Un infiltrat mononucléé peu abondant était présent dans le tissu interstitiel péribronchique. Il existait un infiltrat inflammatoire majeur de tout le tractus laryngotrachéal [7, 8] : le virus grippal a été mis en évidence dans 20 % des cas même en période interépidémique. Les lésions autopsiques ont été comparées à celles décrites depuis la pandémie de 1918 [7, 9, 10] : ces lésions morphologiques sont peu connues et essentiellement respiratoires. L'examen macroscopique trouve un tractus respiratoire rouge et des poumons lourds avec des pétéchies. Les lésions microscopiques prédominent au niveau pulmonaire et comportent une alvéolite hémorragique dans 98 % des cas, très souvent associée à un infiltrat mononucléé interstitiel et à une congestion ; mais il existe rarement un infiltrat à polynucléaires en dehors des surinfections. Des membranes hyalines, du fait du caractère lésionnel de l'oedème, responsable d'un syndrome de détresse respiratoire aiguë, peuvent s'y ajouter. Au niveau du larynx et de la trachée, il existe une réaction inflammatoire à polynucléaires neutrophiles dans 93 % des cas, des érosions de la muqueuse et des suffusions hémorragiques de la paroi. D'autres lésions ont été signalées : des lésions discrètes de péricardite ou de myocardite, un oedème et un infiltrat mononucléé méningé.

Un large spectre d'atteinte du système nerveux central a été rapporté avec les virus Influenza A [11, 12] . Les signes principaux comprennent la somnolence, un syndrome parkinsonnien transitoire et des encéphalites de deux types : aiguës virales ou postvirales apparaissant à distance. Le virus Influenza A a un tropisme cérébral très sélectif pour certains groupes de neurones. Les lésions cérébrales sont morphologiquement discrètes. Dans l'observation de Takahashi et al. [12] où les prélèvements ont été faits rapidement postmortem, le virus a été mis en évidence par PCR dans le cerveau, le poumon et le foie fournissant des arguments pour une propagation virale hématogène. Il n'y avait pas de méningite à l'analyse du LCR.

Dans le diagnostic de la grippe, l'utilisation de la PCR a permis d'augmenter d'environ un tiers les résultats positifs par rapport aux techniques conventionnelles d'immunofluorescence et de culture [13] . Ceci est d'autant plus vrai en période postmortem, car le taux de détection virale par ces techniques conventionnelles est très diminué. Cet outil semble intéressant à utiliser pour rechercher les virus Influenza dans le LCR lorsque surviennent des manifestations encéphalitiques, car la culture virale peut être négative [14, 15] .

Il apparaît donc important de réaliser des recherches virales dans toute mort subite en apparence inexpliquée et surtout des virus Influenza quand il existe une alvéolite hémorragique diffuse. Si cette atteinte pulmonaire explique le décès, son origine virale doit être mise en évidence car ceci permet de rassembler des observations qui restent exceptionnelles et d'insister sur les mesures de prévention chez le jeune enfant. 

Formes respiratoires graves de la grippe chez l'enfant

Infection à virus Influenza A chez l'enfant

The sudden infant death syndrome and epidemic viral disease

Recent Influenza virus A infections in forensic cases of sudden unexplained death

Pathological findings in cases of sudden death of incertain cause in infants (SIDS) and adults and Influenza-A-infection

The 1918 Influenza virus : a killer comes into view

Pathologic findings in lungs of 5 cases from which Influenza virus was isolated

Influenza virus and neurological diseases

Influenza virus-induced encephalopathy : clinicopathologic study of an autopsied case

Comparison of three non-nested RT-PCR for the detection of Influenza A viruses

Probable post-Influenza cerebellitis

PCR on cerebrospinal fluid to show Influenzaassociated acute encephalopathy or encephalitis