key: cord-0006093-uj3m4q6x authors: Hlawatsch, A.; Kauczor, H.-U.; Thelen, M. title: Die Lungentuberkulose – aktuelle radiologische Diagnostik einer alten Krankheit date: 2000 journal: Radiologe DOI: 10.1007/s001170050748 sha: 700e4c5252298ad9cb12e8d081b762db556e68e4 doc_id: 6093 cord_uid: uj3m4q6x Incidence. Decreasing numbers of tuberculosis cases in the western countries have led to diminished attention towards this disease. But worldwide, tuberculosis still is the leading cause of mortality due to any one single infectious agent. In the industrialized countries, immigration, growth of low-income groups and increasing numbers of immunocompromised patients, mainly due to the HIV epidemic, supply a reservoir for tuberculosis. Diagnosis. Because of the option of a specific therapy, early diagnosis of tuberculosis is crucial for the course of the disease. In cases of multidrug resistant strains, further spread has to be prevented. Radiology with chest films and computed tomography has a central role in diagnosing tuberculosis. Findings. However, as the disease produces a broad spectrum of radiographic findings, there are often difficulties in determining the underlying diagnosis. Additionally, there have been reports of atypical presentations of tuberculosis in immunocompromised as well as immunocompetent patients. This article reviews the current state of radiological diagnosis of pulmonary tuberculosis. Inzidenz. Abnehmende Inzidenzen aktiver Tuberkulose in den Industrieländern haben diese Erkrankung aus dem Bewusstsein vieler verdrängt.Dennoch stellt die Tuberkulose weiterhin weltweit die am häufigsten zum Tode führende Infektionskrankheit dar.In den Industrieländern tragen Faktoren wie Einwanderungsbewegungen, zunehmende Verarmung und die Zunahme immunsupprimierter Patienten, insbesondere durch die HIV-Epidemie, dazu bei, dass ein Reservoir für die Tuberkulose aufrecht erhalten wird. Diagnose. Eine frühzeitige Diagnose ist wegen der spezifischen Therapiemöglichkeiten entscheidend für den Krankheitsverlauf; im Falle von multiresistenten Stämmen ist sie wichtig zur Verhinderung einer weiteren Ausbreitung.Bei der Diagnosefindung kommt der Thoraxübersichtsaufnahme und Computertomographie als radiologischen Verfahren eine zentrale Rolle zu. Befunde. Da die Tuberkulose ein breitgefächertes Spektrum von Befunden aufweist, herrscht oft Unklarheit über die zugrunde liegende Diagnose.Bei immunsupprimierten Patienten, aber auch immunkompetenten Patienten wird von atypischen Präsentationen berichtet.Der vorliegende Übersichtsbeitrag beschäftigt sich mit dem aktuellen Stand der Diagnostik bei der Lungentuberkulose. Tuberkulose · Lunge · Diagnostik · Übersicht Einleitung Die Tuberkulose ist eine der ältesten Krankheiten der Menschheitsgeschichte und historisch vermutlich für mehr Todesfälle verantwortlich als jede andere Krankheit. In den westlichen Ländern kam es im Zuge der Industrialisierung und Urbanisierung zu einem Erkrankungsgipfel in der ersten Hälfte des 19. Jahrhunderts. Durch besseres Krankheitsverständnis, verbesserte hygienische Bedingungen und besonders durch die Entwicklung einer spezifischen Chemotherapie nach dem Zweiten Weltkrieg konnte die Tuberkulose eingedämmt werden [49] . Seither zeigen die Morbiditätszahlen in den Industrieländern eine kontinuierlich fallende Tendenz. Die Tuberkulose ist dennoch ein ernstes weltweites Gesundheitsproblem, besonders in den Entwicklungsländern, wo zur Zeit 90% aller Erkrankungen und 98% aller Todesfälle (geschätzt 2,8 Mio. pro Jahr) auftreten. Überwiegend sind dabei Menschen im Reproduktionsalter betroffen [18] . Die höchste Prävalenz besteht in Südostasien und den afrikanischen Ländern südlich der Sahara mit einer Rate von 237 bzw. 191/100 000 [32] . In Deutschland betrug 1997 die Inzidenz 13,6/100 000, das entspricht gegenüber dem Vorjahr einer Abnahme um 5,5%. In Deutschland lebende Ausländer waren 4,5-mal häufiger betroffen als Deutsche [14] . Mitte der 80er Jahre wurde in den USA in Zusammenhang mit der Aids-Epidemie, Drogenkonsum und höheren Einwandererzahlen ein Wiederanstieg der Tuberkulosefälle in mehreren großstädtischen Zentren beobachtet. Dieser Trend ist inzwischen seit mehreren Jahren wieder rückläufig [18, 49] . Eine weltweite Zunahme beobachtet man allerdings bei Stämmen, die gegen eins oder mehrere der in Kombinationstherapie verwendeten Tuberkulostatika resistent sind. In Deutschland zeigten sich die höchsten Resistenzraten bei Patienten aus den GUS-Staaten mit 24,6% Isoniazid (INH)-Resistenz und 12,8% Multiresistenz (1997) [14] . Von den betroffenen Patienten wird aufgrund fehlender Therapiemöglichkeiten ein erheblicher Teil zu chronischen Ausscheidern und damit zu einer ständigen Infektionsquelle werden [7] . Bei der relativen Seltenheit der Tuberkulose in Deutschland haben heute viele, insbesondere jüngere Ärzte nur wenig Erfahrung aus eigener Anschauung. Dazu kommt, dass wegen geringerer Infektionswahrscheinlichkeit und besserer Immunitätslage häufiger Primärtuberkulosen nicht bei Kindern, sondern bei Erwachsenen auftreten und Incidence. Decreasing numbers of tuberculosis cases in the western countries have led to diminished attention towards this disease.But worldwide, tuberculosis still is the leading cause of mortality due to any one single infectious agent.In the industrialized countries, immigration, growth of low-income groups and increasing numbers of immunocompromised patients, mainly due to the HIV epidemic, supply a reservoir for tuberculosis. Diagnosis. Because of the option of a specific therapy, early diagnosis of tuberculosis is crucial for the course of the disease.In cases of multidrug resistant strains, further spread has to be prevented.Radiology with chest films and computed tomography has a central role in diagnosing tuberculosis. Findings. However, as the disease produces a broad spectrum of radiographic findings, there are often difficulties in determining the underlying diagnosis.Additionally, there have been reports of atypical presentations of tuberculosis in immunocompromised as well as immunocompetent patients.This article reviews the current state of radiological diagnosis of pulmonary tuberculosis. Tuberculosis · Lung · Diagnostics · Review dann als "atypische" Präsentation Verwirrung erzeugen [58] . Da die Erkrankung bei rechtzeitiger Diagnose immer noch gut therapierbar und in der überwiegenden Zahl der Fälle heilbar ist, lohnt sich eine neue Beschäftigung mit einer "alten" Krankheit. Das Erscheinungsbild der Erkrankung ist wesentlich davon abhängig, ob es sich um einen erstmaligen Erregerkontakt handelt oder bereits eine spezifische Immunantwort erfolgt. Daher unterscheidet man zwischen der Primärtuberkulose und der postprimären Verlaufsform [15, 20] . Die Primärtuberkulose verläuft beim Immunkompetenten häufig subklinisch. Die inhalierten Keime werden aufgrund der bevorzugten Ventilation v. a. in den basalen Lungenanteilen, dem Mittellappen und den anterioren Oberlappensegmenten deponiert [58] . Dort kommt es zunächst zur Keimvermehrung und zu einer unspezifischen lokalen Entzündungsreaktion (Primärfokus). Durch lymphogene Ausbreitung ensteht eine hiläre und/oder mediastinale Lymphadenitis (Primärfo-kus+Lymphadenitis = Primärkomplex). Häufig findet gleichzeitig eine subklinische hämatogene Aussaat mit Absiedelung geringer Keimmengen in andere Organe statt, z. B. die Lungenspitzen (Simon-Herde), Nierenrinden, Nebennieren, Gehirn, Meningen und epiphysäres Knochenmark (Sekundärfoki) [15, 20] . Die Ausbildung der spezifischen zellgebundenen Immunantwort benötigt 2-6 Wochen und führt zur Entstehung charakteristischer riesenzellhaltiger Epitheloidzellgranulome. Damit können einerseits alle Bakterien abgetötet werden und die Erkrankung heilt aus. Andererseits können in primären oder sekundären Foki aber auch über längere Zeit noch lebensfähige Keime persistieren, ohne dass Symptome auftreten. Es besteht dann eine Gleichgewichtssituation zwischen bakterieller Proliferation und Zerstörung durch aktivierte Makrophagen. Wird diese gestört, z. B. durch eine erworbene Immunschwäche, kann die Krankheit reaktiviert werden. Bei ca. 5% der Infizierten ist die Immunantwort inadäquat und es entwickelt sich innerhalb eines Jahres eine klinisch aktive Erkrankung, bei weiteren 5% kommt es zu einem späteren Zeitpunkt zur Reaktivierung. Ein genetischer Einfluss auf die individuelle Tuberkuloseresistenz ist bekannt. [15, 20, 32, 37] . Primär-und Sekundärfoki zeigen im Zuge der Abheilung typischerweise Verkalkungen (verkalkter Primärfo-kus=Ghon-Herd; verkalkter Primär-komplex=Ranke-Komplex). Trotz Verkalkungen können aber immer noch lebensfähige Keime vorliegen [32] . Bei Menschen mit unzureichender Immunantwort (insbesondere verminderter T-Zell-Funktion) kann die Primärtuberkulose progressiv verlaufen und zu einer lebensbedrohlichen Pneumonie führen, oder es kann sich aus der hämatogenen Streuung eine Miliartuberkulose entwickeln. Dabei kommt es nach einem Einbruch in die Blutbahn zu bakteriellen Embolien in das Kapillarbett multipler Organe. Fast in jedem Fall ist jedoch die Lunge betroffen, an der die Erkrankung meist auch zuerst manifest wird [32] . Bedeutsam ist die Tatsache, dass Sputumproben bei der Miliartuberkulose nur in weniger als 25% positiv sind [20] . Die Maximalvariante der Miliartuberkulose ist die Landouzy-Sepsis mit hoher Letalität [15] . Die postprimäre Tuberkulose beruht in rund 90% der Fälle auf einer Reaktivierung ruhender Keime durch eine Abnahme der Immunreaktivität und nicht auf einer Reinfektion von außen [58] . Für eine Reaktivierung prädestiniert sind pulmonale Sekundärfoki in den apikalen und posterioren Oberlappensegmenten und superioren Unterlappensegmenten, da dort offenbar besonders günstige Überlebenswahrscheinlichkeiten für Mykobakterien bestehen [58] . Als Grund wird der höhere Sauerstoffpartialdruck in den Lungenspitzen sowie eine verringerte Lymphdrainage angenommen, wobei offenbar letzterer eine überwiegende Rolle zukommt [10] . Die spezifische Immunreaktion bei der postprimären Tuberkulose führt über die Zerstörung bakterienbeladener Makrophagen zu verkäsenden Nekrosen, die mit einer Zerstörung des umliegenden Gewebes einhergehen [32] . Das nekrotische Material stellt seinerseits ein Nährmedium für Mykobakterien dar, sodass große Keimmengen entstehen kön-nen, die sich entlang der Bronchien in andere Lungenabschnitte ausbreiten (bronchogene Streuung) oder in den Pleuraspalt einbrechen (Pleuraempyem) können.Außerdem werden die Bakterien mit dem Sputum abgehustet, was den Patienten infektiös macht ("offene Tuberkulose"). Ähnlich wie bei der Primärtuberkulose kann bei schlechter Resistenzlage eine Miliartuberkulose auftreten. Die Abheilung entzündlicher Veränderungen erfolgt mit Resorption des nekrotischen Materials und fibrotischer Umwandlung des Gewebes, Schrumpfung und dystrophen Verkalkungen. Während die Primärtuberkulose in der Regel selbstlimitierend ist, verläuft die postprimäre Tuberkulose ohne therapeutische Maßnahmen meist progredient [15, 37] . Die klinische Symptomatik ist bei Erwachsenen mit Lungentuberkulose oft unspezifisch; in ca. 5% der Fälle sogar inapparent [32] . Systemische Befunde, die auf Zytokinwirkungen zurückzuführen sind, bestehen meist aus einem leichtgradigen Fieber,Abgeschlagenheit, Gewichtsverlust und Nachtschweiß. Diese Beschwerden können über Wochen oder Monate anhalten. Die Befunde können von einer unspezifischen Leukozytose und Anämie begleitet werden [20] . Das häufigste lokale Symptom ist ein zunächst unproduktiver, später produktiver Husten, gelegentlich auch mit Hämoptysen. Bei einer Pleuritis können atemabhängige Schmerzen hinzukommen. Gerade im frühen Stadium besteht die Gefahr, die Symptomatik aufgrund ihrer geringen Ausprägung als harmlosen "Raucherhusten" zu verkennen [58] . Kinder zeigen häufiger als Erwachsene einen ausgeprägten Husten oder eine obstruktive Symptomatik mit Giemen, da die Bronchien aufgrund ihrer dünneren und elatischeren Wände leichter kollabieren [1] . Große diagnostische Schwierigkeiten bereitet die Miliartuberkulose, die unter dem Bild einer schweren generalisierten Erkrankung auftritt, in den ersten Wochen aber noch keine charakteristischen Röntgenbefunde zeigt [15] . führbare Ziehl-Neelsen-Färbung beruht auf der Eigenschaft von Mykobakterien, dass sie sich auch mit sauren Medien nach vorausgegangener Fuchsin-Färbung nicht mehr entfärben lassen ("säurefest"). Im Ausstrich muss allerdings eine relativ hohe Keimmenge (ca. 10 4 /ml) vorliegen. Außerdem bestehen Verwechslungsmöglichkeiten mit Rhodokokken, Korynebakterien und Nocardia-Spezies , die ähnliche Färbeeigenschaften besitzen [18, 32] .Von Kultur-positiven Sputumproben sind bis zu 50% mikroskopisch negativ, eine negative Mikroskopie schließt also eine Tuberkulose nicht aus [18] . Die zweite gebräuchliche Methode, die Auramin-Fluoreszenzfärbung, ist nur geringfügig sensitiver [32] . Mykobakterien haben eine lange Generationszeit, der kulturelle Nachweis erfordert spezielle Nährmedien (z. B. Löwenstein-Jensen-Agar) und dauert 3-6 Wochen [20] . Neuere radiometrische Verfahren (BACTEC ® ) nutzen spezifische Stoffwechselprozesse der Mykobakterien und verkürzen die Nachweiszeit auf 1-3 Wochen. Mittels Gensonden oder Polymerasekettenreaktion (PCR) können spezifische DNA-Sequenzen nachgewiesen und einzelne Stämme zur Aufklärung von Infektionswegen unterschieden werden. Diese Verfahren sind allerdings aufwendig, kontaminationsanfällig und stehen nur in wenigen Labors zur Verfügung [17] . Obligat ist eine In-vitro-Resistenzbestimmung zur Anpassung der Therapie, insbesondere in Hinblick auf das zunehmende Auftreten mehrfach resistenter Stämme [18] . Eine zentrale diagnostische Rolle kommt der intrakutanen Hauttestung mit gereinigtem Tuberkulin (GT; purified protein derivative, PPD) zu. Die T-Zell-vermittelte Immunreaktion führt nach spätestens 72 h zu einer lokalen Induration, die ab 5 mm Durchmesser bei Risikopersonen und 10 mm bei Normalpersonen als positiv gilt. Richtungsweisend für eine aktuelle Infektion ist außerdem eine nachgewiesene Konversion oder eine Starkreaktion (>15 mm). Zu beachten ist, dass die Reaktion erst 6-8 Wochen nach Primärinfektion auftritt und bei diversen Immunmangelzuständen (z. B. Aids, Sarkoidose, lymphatische Systemerkrankungen, Masern, Röteln -auch Schutzimpfungen) wie auch bei Miliartuberkulose ausbleibt. Ein negativer Test schließt also eine Tuberkulose nicht aus [6, 51] . Bei manchen Patienten mit wiederholt negativen Untersuchungsergebnissen sichert erst das Ansprechen auf eine empirische Therapie die Diagnose einer Tuberkulose [20] . Abb.2a-c ᭣ 26-jähriger Patient mit Primärtuberkulose. Die Thoraxübersicht zeigt eine flaue Zeichnungsvermehrung rechts parakardial, plumpe Hili und ein verbreitertes Mediastinum (a). In der CT Nachweis verstreuter kleinfleckiger Infiltrate im rechten Unterlappen (b) und deutlich vergrößerte ringförmig KM-anreichernde infrakarinale Lymphknoten (c) Vergrößerte Lymphknoten sind das zentrale Kennzeichen der Primärtuberkulose. Bei Kindern ist dieser Befund in bis zu 96% der Fälle in der Thoraxübersicht nachweisbar, fällt mit zunehmendem Alter aber ab, bis auf nur noch ca. 10% in der 6. Dekade [32, 34] . Bevorzugt betroffen sind die rechtsseitigen hilären und paratrachealen Lymphknoten (Abb. 1), es kann aber jede andere Lokalisation betroffen sein [24, 26, 34] . In der Kontrastmittel-CT können Lymphknoten insbesondere ab 2 cm Größe eine charakteristische zentrale Hypodensie mit peripherem Anreicherungsring aufweisen (Abb. 2), die einer zentralen Einschmelzung bzw. Nekrose entspricht [24, 40] . Dieser Befund sollte an eine Tuberkulose denken lassen, kommt aber auch bei atypischen Mykobakteriosen, Lymphomen, Hodenkarzinommetastasen und anderen granulomatösen Erkrankungen wie Morbus Crohn vor [32, 46] . Bei Kindern über 3 Jahren besteht in 78-84% neben der Lymphknotenvergrößerung eine ipsilaterale Verschattung im Sinne eines homogen unscharfen Infiltrats. Ein Infiltrat ohne LK-Vergröße-rungen ist eine Rarität bei Kindern, kommt aber in 38-81% bei Erwachsenen vor [3, 32] . In ca. drei Viertel der Fälle ist radiologisch nur ein Segment bzw. Lappen betroffen; bevorzugt wird die rechte Lunge, insbesondere die basalen Anteile der Unterlappen, der Mittellappen und die anterioren Oberlappensegmente aufgrund einer höheren Wahrscheinlichkeit der ventilationsbedingten Keimdeposition [37, 58] . Im Gegensatz zu Erwachsenen wird bei Kindern in bis zu einem Drittel der Fälle eine Obstruktionsatelektase (seltener auch segmentale Überblähung) beobachtet,die auf der leichteren Komprimierbarkeit des kindlichen Bronchialsystems durch vergrößerte Lymphknoten beruht. Am häufigsten sind das rechtsanteriore Oberlappen-und das mediale Mittellappensegment betroffen [34, 37] . Kavernen sind nicht typisch für eine Primärtuberkulose. Sie wurden aber in einem Erwachsenenkollektiv in 14% der Fälle beobachtet [58] . Eine Ergussbildung ist bei Kindern selten; die Häufigkeit wird mit 6-11% angegeben [34] . Bei Erwachsenen kommt sie in 29-38% der Fälle vor und kann in 5% den einzigen Befund darstellen [3] . Der Erguss ist typischerweise ipsilateral, einseitig und serös. Bei der Punktion sind nur 20-40% der Fälle Kultur-positiv; mit einer ungezielten Pleurabiopsie ist eine Nachweisrate von 65-75% zu erzielen [20, 48] . Häufigstes Kennzeichen der postprimären Verlaufsform der Tuberkulose sind Parenchymverschattungen mit Einschmelzungen. Die apikalen und posterioren Oberlappensegmente (83-85%) und superioren Unterlappensegmente (11-14%) sind die typischen Lokalisationen [32, 37, 48] . Die übrigen Lungensegmente können ebenfalls betroffen sein, aber in über 90% besteht ein gleichzeitiger Befall der typischen Segmente [58] . Morphologisch handelt es sich um unscharfe Infiltrate mit streifigen oder nodulären Komponenten (gemischt "exsudative" und "fibroproduktive" oder "fibroproliferative" Läsionen) [32, 37] . Dieses Befundmuster ist Zeichen der granulomatösen Entzündung und charakteristisch für die Tuberkulose (Abb.3), tritt aber auch z. B. bei Pilzinfektionen auf [58] . Kavernen sind in 40-45% der Fälle im Röntgenbild sichtbar, in 9-21% sind Spiegel nachzuweisen. Die Kavernenwände können unregelmäßig verdickt (Abb. 4), aber auch dünn und glatt sein [38, 58] . Zeichen einer bronchogenen Streuung sind in ca. 20% der Fälle anhand der Thoraxübersichtsaufnahme nachzuweisen. Es finden sich segmental verteilte 5-10 mm große unscharfe noduläre Veränderungen, entfernt von der Kaverne und bevorzugt in den basalen Lungenabschnitten [22, 32] . In der hochauflösenden (high resolution, HR) CT sind bei bis zu 95% der Patienten mit postprimärer Tuberkulose Zeichen der endobronchialen Ausbreitung nachweisbar [13, 22] . Dabei kommen zentrilobulär unscharfe 2-4 mm große Noduli zusammen mit scharf abgrenzbaren verzweigten linearen Strukturen vor. Pathologisch handelt es sich hier um mit nekrotischem Material verlegte terminale und respiratorische Bronchiolen [23, 45] . Dieser Befund wird als "Baumknospenzeichen" oder "tree-in-bud" bezeichnet und gilt als charakteristisch für eine aktive Tuberkulose. Er ist allerdings nicht pathognomonisch, da verschiedene andere Ursachen einer Bronchiolitis zu einem ähnlichen Bild führen können [4] . Begleitbefunde in der HR-CT sind 5-8 mm große bronchovaskulär verteilte unscharfe Noduli, Läppchenkonsolidierungen und Verdickungen der Interlobärsepten [23] . Residuelle Befunde der Primärinfektion in Form verkalkter Lymphknoten und verkalkter intrapulmonaler Noduli oder fibrotischer Veränderungen der Lungenspitzen werden in 20-40% der Patienten mit postprimärer Tuberkulose beschrieben [32, 58] . Ein tuberkulöser Befall der Wand größerer (Lappen-) Bronchien kommt in 2-4 % der Fälle vor und hat dann in 18-25% eine segmentale Atelektase zur Folge. Nur selten tritt die Bronchialwandtuber-kulose ohne gleichzeitig nachweisbare intrapulmonale Infiltrationen auf [31, 32] . Die CT zeigt irreguläre exzentrische Wandverdickungen mit Lumeneinengung [31, 39] . Eine nachweisbare Lymphadenopathie ist bei der postprimären Tuberkulose untypisch und nur in ca. 5% der Fälle beschrieben [58] . Ein Pleuraerguss kommt in 16-18%, in der Regel begleitend zu intrapulmonalen Veränderungen vor. Ist ein Flüssigkeitsspiegel nachweisbar, deutet dies auf eine bronchopleurale Fistel hin [58] . Die CT mit Kontrastmittelgabe zeigt typischerweise anreichernde Verdickungen der viszeralen und parietalen Pleura mit eingeschlossener, teilweise gekammerter Flüssigkeit [60] . Bei unter 10% der Fälle postprimärer Tuberkulose sind Tuberkulome die führende Manifestationsform. Hierbei handelt es sich um 0,5-4 cm große Herdbefunde, die typischerweise solitär in den Oberlappen vorkommen, aber auch multipel sein können. Kleine Satellitenherde werden in bis zu 80% gefunden und Verkalkungen in bis zu 50%. Verkalkte hiläre Lymphknoten engen die Diagnose ein [16, 32, 37] . Probleme entstehen meist in der Differentialdiagnose zu Malignomen (Abb. 5). Größenkonstanz über mindestens 2 Jahre und dichte zentrale, laminare oder diffuse Verkalkung schließen Malignität weitgehend aus, während exzentrische oder feine punktförmige Verkalkungen auch bei Malignomen vorkommen können [16, 55] . Untersuchungen mit kontrastmittelverstärkter Dünnschicht-CT haben gezeigt, dass eine Anreicherung von weniger als 20 HE im Zentrum eines solitären pulmonalen Herdes nach 2 min ein Malignom weitgehend ausschließt [52, 59] -auch bei Tuberkulomen, die aufgrund ihrer unregelmäßigen Ränder sonst als malignomsuspekt eingestuft worden wären. Diese Tuberkulome zeigten häufig ein peripheres kapselartiges Enhancement [59] . Falsch-positive Befunde wurden bei aktiven Granulomen beobachtet [52] . Der charakteristische Befund einer Miliartuberkulose im Röntgenbild ist das Auftreten von zahlreichen, disseminiert in allen Lungenabschnitten verteilten, 1-3 mm großen nodulären Fleckschatten (Abb. 6). Circa 30% der Betroffenen haben begleitend Befunde, die auf eine Tuberkulose hindeuten können (Infiltrate, Kavernen, vergrößerte oder verkalkte Lymphknoten). Bei 25-40% ist der Röntgenbefund im Anfangsstadium unauffällig; es vergehen typischerweise 3-6 Wochen, bevor die miliaren Veränderungen sichtbar werden [27] . Die HR-CT zeigt diffus verteilte 1-4 mm große scharfe und unscharfe Noduli, teilweise assoziiert mit Interlobärseptenverdickungen oder milchglasartigen Dichteanhebungen [19, 23] . Das zufällige Verteilungsmuster der hämatogenen Streuung ist dabei typisch für die Miliartuberkulose und wird nur noch bei diffuser Metastasierung gefunden, nicht aber bei anderen mikronodulären Lungenerkrankungen infektiöser, allergischer oder tumoröser Genese [30] . Der Nachweis der für die Miliartuberkulose charakteristischen Befunde gelingt mit der CT früher als mit der konventionellen Thoraxübersicht. Dem Ausmaß milchglasartiger Dichteanhebungen kommt eine besondere Bedeutung zu, da sie mit einem drohenden oder bereits manifesten Lungenversagen assoziiert sind (adult respiratory stress syndrome, ARDS) [2, 19, 23] . Aufgrund der spezifischen Therapiemöglichkeit ist das frühzeitige Erkennen einer Miliartuberkulose als Ursache eines ARDS von entscheidender klinischer Bedeutung. Häufige Folge einer Lungentuberkulose ist das Narbenemphysem auf dem Boden von Traktionsprozessen, fibrotischem Gewebeumbau und Bronchusstenosen. Dieser Prozess kann relativ lokalisiert in einem Lappen ablaufen, aber auch eine ganze Lunge betreffen und in das Endstadium der zerstörten Lunge ("destroyed lung") münden [23, 37] . Typische Befunde nach einer abgelaufenen Lungentuberkulose sind Bronchiektasen und verbliebene Kavernen in den Oberlappen. Computertomographisch sind solche Befunde in rund 75% und 25% der Fälle zu beobachten [13, 28] . In Kavernen kann sich durch Besiedelung mit Aspergillus-Spezies ein Myzetom bilden, das sich meist als kugelige von einer Luftsichel umgebene Struktur darstellt. Als wesentliche Komplikation drohen Hämoptysen [23] . Bei chronischen Kavernen treten selten durch Gefäßinfiltration Pseudoaneurysmen der Pulmonalarterien auf (Rasmussen-Aneurysmen), die zu bedrohlichen Hämoptysen führen können. In solchen Fällen wird eine interventionelle Embolisationstherapie empfohlen [25, 37, 50] . Die Thoraxübersichtsaufnahme ist die Basisuntersuchung bei klinischem Verdacht auf eine Tuberkulose und zur Verlaufsbeurteilung. Eine unauffällige Aufnahme hat einen hohen negativen prädiktiven Wert für das Vorhandensein einer aktiven Tuberkulose [32] . Die Diagnose einer Tuberkulose wird bei auffäl- Die radiologische Beurteilung der Aktivität einer Tuberkulose kann nur auf dem Boden einer Verlaufsbeurteilung erfolgen. Ein über mindestens 6 Monate unveränderter Befund ist in der Regel Ausdruck einer inaktiven Erkrankung, und sollte als "radiologisch stabil" befundet werden [32, 58] . Fehlen Verlaufsaufnahmen, sollten alle fibroproduktiven (fibronodulären, fibrokalzifizierten) Veränderungen als "mögliche Tuberkulose oder Pilzinfektion unbestimmbarer Aktivität" klassifiziert werden [32, 58] . Mittels der HR-CT lassen sich sensitiver als mit der Thoraxübersicht typische Befunde einer aktiven Tuberkulose erfassen: milchglasartige Dichteanhebungen, peribronchovaskuläre zentrilobuläre Noduli, Zeichen der endobronchialen Ausbreitung mit verzweigten linearen Strukturen und multiple Kavernen mit verdickter Wand und Flüssigkeitsspiegeln [29, 45] . Bei klinischem Tuberkuloseverdacht und unbestimmten Befunden in der Thoraxübersicht ist die CT daher eine sinnvolle diagnostische Ergänzung. HIV Eine Koinfektion mit HIV und Mycobacterium tuberculosis ist der größte bekannte Risikofaktor für die Progression einer Tuberkuloseinfektion zur aktiven Erkrankung mit einem Risiko von 5-10% pro Jahr [18, 32] . Da die Manifestationsform der Tuberkulose direkt von der Art und Stärke der Immunreaktion abhängt, bestimmt der Grad der Immunsuppression bei HIV-Patienten auch das Befundmuster. Bei noch weitgehend intakter zellulärer Immunreaktion in frühen Erkrankungsstadien unterscheiden sich die Befunde nicht wesentlich von denen bei nicht HIV-Infizierten [9, 32] . Bei fortgeschrittener Immunschwäche treten v. a. Befunde auf, die klassi- scherweise eher mit der Primärtuberkulose assoziiert sind -unabhängig davon, ob tatsächlich eine Neuinfektion oder eine Reaktivierung vorliegt [9] . Zu den atypischen Befunden gehören (bilaterale) Infiltrate in Mittel-und Unterlappen, hiläre und/oder mediastinale Lymphknotenvergrößerungen (60-75% der Fälle), diffuse noduläre oder miliare Verschattungen [9, 33, 54] . In 10-20% der Fälle ist die Thoraxübersicht sogar völlig unauffällig [11, 33] . Zwischen Befundmuster und CD4-Lymphozytenzahl besteht dabei ein direkter Zusammenhang. Bei einer CD4-Zahl von unter 200/mm 3 wurden signifikant mehr hiläre und mediastinale Lymphknotenvergrößerungen und weniger Kavernenbildungen beobachtet als bei Patienten mit Werten über 200/mm 3 [44] . Nach Möglichkeit sollten daher bei Befundung von Aufnahmen HIV-positiver Patienten mit Tuberkuloseverdacht Informationen über das Ausmaß der Immunschwäche vorliegen [54] . Bei Patienten mit unauffälligem Röntgenbefund kann die CT subtile Veränderungen wie solitäre oder multiple 1-10 mm große Noduli oder mediastinale Lymphknotenvergrößerungen zeigen [33] . Intrathorakale Lymphknotenvergrößerungen sind bei Aids eng assoziiert mit mykobakteriellen Infektionen. Eine Tuberkulose und/oder nicht tuberkulöse Mykobakteriose war in 83% die Ursache einer isolierten Lymphadenopathie in der Thoraxübersicht bei einem Kollektiv großstädtischer Aids-Patienten [12] . In einer Studie wurde als hochcharakteristisch für die tuberkulöse Lymphadenitis bei Aids der Befund einer zentralen Hypodensie mit peripherem Ringenhancement (als Zeichen der Einschmelzung) in der Kontrastmittel-CT beschrieben und daraus eine empirische Therapieempfehlung abgeleitet [42] . Dieses Vorgehen ist klinisch noch nicht ausreichend bestätigt; eine gezielte Tuberkulose-Diagnostik sollte bei solchen Fällen aber initiiert werden [54] . Die postprimäre Tuberkulose ist größtenteils eine Erkrankung von Patienten mit leichtgradiger Immunschwäche, z. B. aufgrund von Mangelernährung, Alkoholismus, Nierenversagen, Diabetes mellitus, hohem Alter oder Tumorer-krankungen sowie immunsuppressiver Therapie durch Kortikoide oder andere Medikamente [15, 32, 37, 54] . Bei Tumorpatienten ist das Risiko einer Tuberkulose im Vergleich zur Normalbevölkerung ca. 9fach erhöht, das gilt insbesondere für Leukämien [35] . Berichte über eine atypische Verteilung der tuberkulösen Lungenveränderungen bei Diabetikern mit Bevorzugung der basalen Lungenabschnitte oder anterioren Oberlappensegmente konnten bisher computertomographisch nicht ausreichend bestätigt werden [21] . In der CT zeigten sich bei Diabetikern mit Tuberkulose häufiger multiple unregelmäßige Einschmelzungsherde innerhalb tuberkulöser Parenchymverdichtungen und eine nichtsegmentale Verteilung als bei einem Vergleichskollektiv [21] . Die nicht tuberkulösen Mykobakterien stellen eine große Gruppe von Keimen dar, die im Gegensatz zu Mycobacterium tuberculosis ubiquitär in der Umwelt vorkommen und gering pathogen sind. Treten Infektionen auf, sind meist Lymphknoten, Haut, Weichteilgewebe oder die Lunge betroffen. Typische Spezies bei einer pulmonalen Erkrankung sind Mycobacterium avium-intracellulare und Mycobacterium kansasii, seltener Mycobacterium xenopi, Mycobacterium fortuitum oder Mycobacterium chelonae [57] . Die meisten Patienten sind über 50 Jahre alt und haben eine vorbestehende pulmonale oder immunologische Grunderkrankung. Die Infektion verläuft chronisch, wenig dolent und mit nur geringer uncharakteristischer Symptomatik. Die Diagnose ist meist schwierig. Ein positiver Keimnachweis im Sputum ist nicht zuverlässig, er kann lediglich Ausdruck einer Kolonisation und nicht einer Infektion sein. Umgekehrt können Sputumkulturen trotz Erkrankung negativ bleiben [43, 57] . Das radiologische Erscheinungsbild nicht tuberkulöser pulmonaler Mykobakteriosen ist vielgestaltig und kann oft nicht von dem der Tuberkulose unterschieden werden [5] . Zur definitiven Diagnose gehört meist eine Kombination aus positiven Kulturen, passenden klinischen und radiologischen Befunden sowie eine Befundrückbildung unter Therapie [43, 57] . Entsprechend dem klinischen und radiologischen Bild können 5 Manifestationsformen unterschieden werden: q die klassische Infektion, q die nicht klassische Infektion, q asymptomatische Noduli, q die Infektion bei Achalasie, q die Infektion bei Immunschwäche [5] . Die klassische Infektion ist zugleich die häufigste Form und ähnelt stark der postprimären Tuberkulose, verläuft aber langsamer. Häufigste Befunde sind lineare oder fleckige Verschattungen der Oberlappen mit Kavernenbildungen. Wie bei der Tuberkulose können Zeichen der bronchogenen Streuung im Thoraxübersichtsbild oder in der CT nachzuweisen sein. Progressive fibrotische Veränderungen der Oberlappen treten bei einem Drittel der Patienten auf [5, 47, 56, 57] . Am zweithäufigsten ist die nicht klassische Infektion. Betroffen sind meist Patienten ohne pulmonale Grunderkrankung. Radiologisch zeigen sich überwiegend in Lingula und Mittellappen mäßig ausgeprägte zylindrische Bronchiektasen und multiple 1-3 mm große Noduli. Diese Veränderungen sind leichter in der HR-CT als im Thoraxbild nachzuweisen [36, 41, 47, 53] . Gelegentlich führen nicht tuberkulöse Mykobakterien nur zu asymptomatischen granulomatösen Noduli, die als einzelne oder gruppierte Rundherde imponieren (ähnlich Tuberkulomen) [5] . Patienten mit Achalasie sind prädisponiert für eine pulmonale Infektion mit Mycobacterium fortuitum oder Mycobacterium chelonae, die als Ausdruck einer Aspirationspneumonie mit bilateralen flächigen Infiltraten auftritt [5] . Bei Patienten mit Immunsuppression (aufgrund lymphoproliferativer Erkrankungen und/oder immunsuppressiver Therapie) stehen dagegen ausgeprägte mediastinale und hiläre Lymphknotenvergrößerungen im Vordergrund, die von verstreuten inhomogenen Fleckschatten oder miliaren Noduli begleitet werden [5, 57] . Bei Aids-Patienten treten nicht tuberkulöse Mykobakteriosen meist erst bei stark erniedrigter CD4-Zellzahl auf. Disseminierte extrathorakale Infektionen (überwiegend Mycobacterium avium-intracellulare) werden bei bis zu 50% der Patienten mit Aids beobachtet. Ein lokaler pulmonaler Befall ist seltener [54] . Oft ist der Thoraxübersichtsbefund trotz positiver Sputumkulturen unauffällig, und es besteht nur eine geringe Symptomatik. An nachweisbaren Befunden steht im Vordergrund wiederum die Lymphadenopathie; unifokale oder verstreute alveoläre Fleckschatten (besonders bei Mycobacterium kansasii) und miliare Noduli sind ebenfalls beschrieben [8, 54, 57] . Tuberculosis: an update Pulmonary tuberculosis presenting as acute respiratory failure: radiologic findings Adult-onset pulmonary tuberculosis CT patterns of bronchiolar disease: what is "tree-in-bud"? Pulmonary nontuberculous mycobacterial infection: radiologic manifestations Richtlinien zur Tuberkulindiagnostik Mycobacterium kansasii pulmonary infection in patients with AIDS: spectrum of chest radiographic findings Tuberculosis and AIDS Apical localization of pulmonary tuberculosis, chronic pulmonary histoplasmosis, and progressive massive fibrosis of the lung Active pulmonary tuberculosis in patients with AIDS: spectrum of radiographic findings (including a normal appearance) Isolated lymphadenopathy on chest radiographs of HIV-infected patients High resolution computed tomographic findings in pulmonary tuberculosis Tuberkulose: Epidemiologische Entwicklung und Resistenzsituation Hrsg) (1982) Lungentuberkulose Der Kalk in der Lunge oder: Es muss nicht immer die Tuberkulose sein Current techniques in mycobacterial detection and speciation Pulmonary tuberculosis High resolution CT findings of miliary tuberculosis A clinical view of tuberculosis CT appearance of pulmonary tuberculosis in diabetic and immunocompromised patients: comparison with patients who had no underlying disease CT of pulmonary tuberculosis CT-pathology correlation of pulmonary tuberculosis Mediastinal tuberculous lymphadenitis: CT manifestations Computertomographie der Bronchialarterien vor und nach Embolisation Pulmonary tuberculosis in children: evaluation with CT Miliary tuberculosis: diagnostic accuracy of chest radiography Utility of CT in the evaluation of pulmonary tuberculosis in patients without CT in adults with tuberculosis of the chest: characteristic findings and role in management Diffuse micronodular lung disease: HRCT and pathologic findings Endobronchial tuberculosis: CT features Pulmonary tuberculosis: The essentials Pulmonary tuberculosis: comparison of CT findings in HIV-seropositive and HIV-seronegative patients Primary tuberculosis in childhood: radiographic manifestations Tuberculosis in cancer patients: an update CT features of pulmonary Mycobacterium avium complex infection Radiologic manifestations of pulmonary tuberculosis Tuberculosis in the normal host: radiological findings Tuberculosis of the central airways: CT findings of active and fibrotic disease Mediastinal tuberculous lymphadenitis: CT findings of active and inactive disease Atypical mycobacterial infection in the lung: CT appearance Intrathoracic adenopathy associated with pulmonary tuberculosis in patients with human immunodeficiency virus infection Pulmonary manifestations of nontuberculous Mycobacterium Variation of chest radiographic patterns in pulmonary tuberculosis by degree of human immunodeficiency virus-related immunosuppression High resolution chest CT in tuberculosis: evolutive patterns and signs of activity Patterns of contrast enhancement of tuberculous lymph nodes demonstrated by computed tomography Pulmonary tuberculosis and Mycobacterium avium-intracellulare:a comparison of CT findings Radiology of pulmonary tuberculosis Tuberculosis.Captain of all these men of death Embolization of multiple Rasmussen aneurysms as a treatment of hemoptysis Klinische Untersuchungen über die Häufigkeit der pulmonalen und extrapulmonalen Tuberkulose Pulmonary nodules: CT evaluation of enhancement with iodinated contrast material Computed tomographic diagnosis of Mycobacterium avium-intracellulare complex in patients with bronchiectasis Mycobacterial infection in immunocompromised patients Radiologic evaluation of the solitary pulmonary nodule Mycobacterium xenopi pulmonary infection: evaluation with CT Pulmonary disease caused by nontuberculous mycobacteria Update:The radiographic features of pulmonary tuberculosis Solitary pulmonary nodule: preliminary study of evaluation with incremental dynamic CT Computed tomography findings of tuberculous pleurisy