key: cord-0034937-coriidhd
authors: Reiter, Michael; Hamp, Thomas; Weidenauer, David; Holzer, Michael; Krawany, Manfred; Schreiber, Wolfgang; Laggner, Anton; Sitzwohl, Christian; Holzer, Andrea; Hetz, Hubert; Madl, Christian; Metnitz, Philipp G. H.; Fridrich, Peter; Hüpfl, Michael; Frey, Richard; Knapp, Sylvia; Zimpfer, Daniel; Holfeld, Johannes; Zuckermann, Andreas; Trittenwein, Gerhard
title: Notfall- und Intensivmedizin bei speziellen Krankheitsbildern
date: 2010-09-30
journal: Lehrbuch Tertiale Notfall- und Intensivmedizin
DOI: 10.1007/978-3-211-75605-8_3
sha: 535f8421cd72071f8ee47f66ab29d6f02a701ba1
doc_id: 34937
cord_uid: coriidhd

Ein 63-jähriger Mann bricht beim Tennisspielen zusammen und bleibt reglos liegen. Die anwesenden Personen können keine Atmung feststellen und beginnen mit der Herz-Lungen-Wiederbelebung. Die sofort alarmierte Rettung trifft 12 min nach dem Kollaps ein und setzt die Reanimationsmaßnahmen fort. Der EKG-Monitor zeigt Kammerflimmern, der Patient wird sofort defibrilliert und die Reanimation fortgesetzt. Kurz darauf ist ein Puls tastbar, das EKG zeigt einen Sinusrhythmus mit zahlreichen ventrikulären Extrasystolen. Der Patient wird daraufh in intubiert und analgosediert. Der angeforderte Notarzthubschrauber transportiert den Patienten ins Krankenhaus. Dort wird ein ausgedehnter Vorderwandinfarkt festgestellt; der Patient erhält sofort eine PTCA mit Stentimplantation und wird für weitere 24 h auf 33 °C gekühlt. Wenige Tage nach dem Ereignis kann er ohne neurologisches Defi zit die Rehabi litation antreten.

Der plötzliche Herz-Kreislauf-Stillstand stellt für alle Beteiligten eine große Herausforderung dar, da das Ereignis meist überraschend kommt und die Therapie sofort einsetzen Th muss. Die Überlebensraten sind, trotz Verbesserung der medizinischen Betreuung und V V der eingesetzten Geräte, immer noch schlecht und liegen bei etwa 5 -10 %. Ursache für das schlechte Outcome ist meist die fehlende initiale Laienreanimation (nur bei etwa 40 % der präklinischen Herz-Kreislauf-Stillstände wird von Ersthelfern reanimiert!). Bei optimaler Versorgung (sofortige Basisreanimation, frühe Defibrillation, optimale Intensivbehand-fi lung) wären weit höhere Überlebensraten möglich. Beim Herz-Kreislauf-Stillstand kommt es zu einem Sistieren der Pumpfunktion des Herzens, was dazu führt, dass die Organe nicht mit Blut versorgt werden. Es wird also kein Sauerstoff mehr an die Zellen geliefert und diese beginnen (je nach Organ unterschiedlich ff schnell) abzusterben. Am empfi ndlichsten für die Hypoxie ist das Gehirn, wo es schon fi nach wenigen Sekunden zum Funktionsverlust und nach wenigen Minuten (ca. 3 min) zu irreversiblen Schäden kommt. Auch das Herz ist relativ empfindlich für einen Sauerstoff fi -ff ff mangel, Herzmuskelzellen sterben ebenfalls nach wenigen Minuten ab. Damit das Absterben dieser lebenswichtigen Organe verhindert wird und der Kreislaufstillstand behoben werden kann, ist eine sofortige Therapie essenziell! Th

Ein 63-jähriger Mann bricht beim Tennisspielen zusammen und bleibt reglos liegen. Die anwesenden Personen können keine Atmung feststellen und beginnen mit der Herz-Lungen- Die Th erapie des Herz-Kreislaufstillstandes ist die sofortige, ununterbrochene Th Th orax kompression! Th ! Wenn ein Spontankreislauf wieder hergestellt werden kann, ist die Schädigung der Organe noch nicht abgeschlossen. Durch die nun einsetzende Reoxygenierung und Reparaturmechanismen entstehen Sauerstoff radikale, die weitere Schäden verursachen. Neben der ff ff initialen, hypoxischen Organschädigung ist dieses "Post-Reanimations-Syndrom" für das Endergebnis ausschlaggebend.

In Österreich ist die häufigste Ursache für einen plötzlichen Herz-Kreislauf-Stillstand fi eine Erkrankung des Herz-Kreislauf-Systems (Herzinfarkt, Rhythmusstörungen etc.), aber natürlich können auch andere Erkrankungen oder Verletzungen zu einem Kreislaufstillstand führen. Obwohl der Kreislaufstillstand für alle Beteiligten meist unerwartet eintritt, zeigt sich doch bei genauer Anamnese oft , dass sich das Ereignis in den Tagen ft zuvor schon angekündigt hatte (zunehmende respiratorische Verschlechterung, Hypotonie, Bewusstseinsstörungen etc.). Würden diese Vorzeichen richtig gedeutet, könnte ein Kreislaufstillstand bei entsprechender Therapie eventuell vermieden werden. Dies könnte Th vor allem in Krankenhäusern zu einer Verbesserung für die PatientInnen führen, wenn kritisch Kranke auch tatsächlich als solche erkannt würden.

Alle 5 Jahre werden von den führenden Organisationen, die sich mit der Erforschung und Lehre der Reanimation beschäft igen, aktuelle Richtlinien zum Ablauf der Reanima-ft tion publiziert. In Europa sind dies die Gudelines des "European Resuscitation Council " (ERC ). In diesen Richtlinien werden die einzelnen Maßnahmen nach der aktuellen Studien lage bewertet und Empfehlungen zur Durchführung der Reanimation abgegeben.

Die Basis-Reanimationsmaßnahmen bilden -wie der Name sagt -die Basis für eine erfolgreiche Reanimation. Leider wird diesen Maßnahmen, da sie relativ einfach zu erlernen und auch von Laien durchführbar sind, von medizinischem Fachpersonal oft eine ft geringe Bedeutung beigemessen (Intubation oder venöser Zugang sind irrtümlicherweise oft vorrangig). Tatsächlich gibt es nur wenige Maßnahmen, für die gesichert ist, dass sie ft die Überlebensraten der PatientInnen verbessern. Diese Maßnahmen sind die Herzdruckmassage (HDM) und die Beatmung, die frühe Defi brillation (bei schockbaren Rhythmen) fi und die milde Hypothermie nach erfolgreicher Reanimation. Alle anderen Maßnahmen wie Atemwegssicherung, Medikamentenapplikation sind viel weniger gesichert! steigt das Aspirationsrisiko, und der erhöhte intrathorakale Druck reduziert den venösen Rückstrom zum Herzen. Es wird soviel beatmet, dass sich der Brustkorb/Bauch sichtbar hebt. Die Dauer einer Beatmung soll etwa 1 s betragen. Auf 30 Herzdruckmassagen folgen 2 Beatmungen, die wiederum von 30 Herzdruckmassagen, 2 Beatmungen, 30 Herzdruckmassagen etc. gefolgt werden. Die Herzdruckmassage sollte alle 2 min (Wechsel bei jeder Rhythmusanalyse) von einem anderen Helfer durchgeführt werden, um einer Ermüdung und damit schlechteren Qualität vorzubeugen. Die Basismaßnahmen müssen die ganze Zeit ohne längere Unterbrechungen (nur für die Beatmung und evtl. Defi brillation) durchgeführt werden fi AEminimale "Hands-off-Zeit "! ff ff

Halb automatische Defibrillatoren sind in Österreich zunehmend verbreitet und werden fi von der Bevölkerung problemlos eingesetzt. Der frühe Einsatz des halb automatischen Defi brillators gehört daher bereits zu den Basismaßnahmen der Reanimation.

fi Halb automatische Defi brillatoren sind sehr einfach und sicher in der Handhabung (so-fi bald sie eingeschaltet werden, sprechen sie und geben genaue Anweisungen).

Durch die Basismaßnahmen Herzdruckmassage und Beatmung kann zwar ein weiteres Absterben von Zellen verhindert bzw. verlangsamt werden, die Wahrscheinlichkeit, dadurch wieder einen Spontankreislauf zu erlangen, ist allerdings gering. Durch die Hypoxie, Hyperkapnie und Azidose kommt es zu einer Vasodilatation und trotz korrekter Herzdruckmassage zu einer schlechten Koronardurchblutung. Bleibt der koronare Perfusionsdruck bei weniger als 15 mmHg und der koronare Blutfl uss bei weniger als 40 -50 ml/min/100 g, fl ist es kaum möglich, PatientInnen erfolgreich wiederzubeleben. Um den koronaren Blutfl uss, der durch die Herzdruckmassage erreicht wird (Basismaßnahme!), noch weiter zu fl erhöhen, werden die Maßnahmen der erweiterten Reanimation zusätzlich durchgeführt. Die Basisreanimation darf dadurch aber nicht verschlechtert werden! Parallel zur Basisreanimation sollten die PatientInnen (mit schockbarem Rhythmus) rasch defi brilliert werden, sollten Medikamente über einen venösen Zugang erhalten und fi die Sauerstoff versorgung durch Sicherung der Atemwege und Beatmung mit 100 % Sauer-ff ff stoff optimiert werden. ff

Ein Herz, das schon einige Zeit im Kammerflimmern ist, hat keinerlei Sauerstoff fl reserven ff ff mehr. Die Wahrscheinlichkeit, dass ein derartig schlecht oxygeniertes Herz durch die Defibrillation in einen Spontanrhythmus mit Auswurfl fi eistung gebracht wird, ist sehr gering. fl In einer Studie konnte gezeigt werden, dass einige Minuten Basisreanimation (zur Oxygenierung des Herzens) die Wahrscheinlichkeit für eine erfolgreiche Defibrillation erhöhen fi können. Eine weitere Studie konnte diesen Eff ekt allerdings nicht belegen.

ff ff • Wenn anzunehmen ist, dass der Kreislaufstillstand bereits einige Minuten lang vorliegt (nicht beobachtet oder keine Laienreanimation), sollte das Herz 2 min lang mit Herzdruckmassage und Beatmung oxygeniert werden, um dann erfolgreich defibril-fi liert werden zu können. • Liegt das Kammerflimmern erst kurz vor (beobachteter Kreislaufstillstand, Kreislauffl stillstand im Krankenhaus, vorhandener AED), so sollte sofort defibrilliert werden. fi

Nachdem die Basismaßnahmen angelaufen sind, wird ein Defibrillator zum Patienten/zur fi Pa tientin gebracht und der Herzrhythmus analysiert (dazu muss die Herzdruckmassage kurz unterbrochen werden). Bei schockbaren Rhythmen wird daraufhin eine Defi fh bril-fi lation durchgeführt (monophasisches Gerät: immer mit 360 J; biphasisches Gerät: erste Defi brillation mit 150 J, alle weiteren Defi fi brillationen mit der maximalen Energie des fi Gerätes).

• Schockbare Rhythmen sind Kammerflimmern (Ventricular Fibrillation = VF) und fl pulslose ventrikuläre Tachykardien (Ventricular Tachycardia = VT).

• Nichtschockbare Rhytmen sind alle anderen Rhythmen (Asystolie , pulslose elektrische Aktivität = PEA ).

Nach erfolgter Defibrillation wird ohne Kontrolle, ob die Defi fi brillation zu einer Ände-fi rung des Herzrhythmus geführt hat, sofort wieder mit Herzdruckmassage und Beatmung begonnen. Herzdruckmassage und Beatmung werden nun für 2 min ununterbrochen fortgesetzt. Nach Ablauf der 2 min wird die Herzdruckmassage kurz unterbrochen, um den Herzrhythmus des Patienten/der Patientin erneut analysieren zu können. Findet sich nun wiederum ein schockbarer Rhythmus, wird erneut defibrilliert und die fi Herzdruckmassage und Beatmung im Anschluss sofort weitergeführt.

Findet sich ein Rhythmus, von dem anzunehmen ist, dass das Herz dabei auch tatsächlich Blut auswirft , wird der Kreislauf kurz (10 s) kontrolliert (Puls tasten). Wenn kein Kreislauf ft zu finden ist, wird die Herzdruckmassage und Beatmung sofort weitergeführt. fi Findet sich ein nicht schockbarer Rhythmus, von dem auch kein Auswurf zu erwarten ist (Asystolie), so wird die Reanimation für 2 min weitergeführt. Es werden also immer Blöcke von 2 min Herzdruckmassage und Beatmung durchgeführt, die von einer kurzen Rhythmusanalyse und eventueller Defibrillation unterbrochen sind.

fi Während dieser 2-min-Blöcke wird versucht, die Atemwege zu sichern, einen venösen Zugang zu schaffen und Medikamente zu verabreichen. ff ff

Bei der Defi brillation wird versucht, mit einem Stromstoß möglichst viele Herzmuskel-fi fasern gleichzeitig zu depolarisieren (und damit auch gleichzeitig in eine Refraktärphase zu bringen). Dadurch können kreisende Erregungen (Kammerflimmern und VT) unterfl brochen werden und die geordnete Kontraktion wird wieder möglich. Der Stromstoß wird bei der Reanimation über Klebe-oder Metallelektroden (bei Metallelektroden muss der Hautwiderstand durch Gel-Pads oder Elektroden-Gel verringert werden) an den Brustkorb und damit an das Herz abgegeben.

Bei Defibrillatoren werden monophasische (Strom fl fi ießt von einer Elektrode zur andefl ren) von biphasischen (Strom fließt zwischen den Elektroden hin und her) Geräten un-fl terschieden. Experimentelle Studien weisen auf einen Vorteil beim Einsatz biphasischer Defi brillatoren hin (gleiche Erfolgsrate bei geringerer Stromstärke). fi

Damit die abgegebene Energie auch tatsächlich am Myokard ankommt, muss der Elektrodenkontakt auf der Haut optimal sein (keine Lufteinschlüsse, starke ft Brustbehaarung evtl. kurz rasieren). Eine Elektrode sollte parasternal unterhalb der rechten Klavikula platziert werden, die andere sollte im Bereich der Herzspitze positioniert werden.

Um die "Hands-off-Zeit" (Zeit, in der keine Herzdruckmassage durchgeführt wird und ff ff daher der Organismus nicht durchblutet werden) möglichst kurz zu halten, wird in den Richtlinien von 2005 die Abgabe eines Defibrillationsschocks gefolgt von 2 min Basis-fi reanimation empfohlen. Die vor 2005 gängige 3-er-Serie an Defibrillationen (3 Schocks fi hintereinander ohne zwischenzeitliche Basisreanimation) hatte relativ lange "Hands-off-ff ff Zeiten" zur Folge. Die Überlegenheit der 1-Schock-Abgabe gegenüber der 3-Schock-Serie ist allerdings nicht durch Studien abgesichert.

Sollte nicht sicher sein, ob eine Asystolie oder ein feinschlägiges Kammerflimmern vorfl liegt, so sollte nicht defi brilliert werden, sondern 2 min lang Herzdruckmassage und Be-fi atmung durchgeführt werden. Die Wahrscheinlichkeit für eine erfolgreiche Defibrillation fi ist bei einem so feinschlägigen Kammerfl immern nämlich sehr gering. fl

Während der Defi brillation darf niemand leitend mit dem Patienten/der Patientin ver-fi bunden sein, da man sonst selbst einen Stromschlag (evtl. in der vulnerablen Phase mit folgendem Kammerflimmern) erhalten könnte. Der Brustkorb des Patienten/der Patienfl tin sollte trocken sein und der/die PatientIn darf auf keiner leitenden Unterlage liegen. Die Paddels werden nur am Patienten/an der Patientin auf-und entladen! Sauerstoff (aus dem Beatmungsbeutel oder dem Beatmungsgerät) sollte wegen der brand-ff fördernden Wirkung (mögliche Funken bei Defibrillation) bei der Defi fi brillation mindefi stens 1 m vom Patienten/von der Patientin entfernt werden.

Mit halb automatischen Defi brillatoren können auch nicht geschulte Personen eff fi ektiv ff ff und sicher Defibrillationen durchführen. Sobald das Gerät eingeschaltet wird, beginnt es fi alle Maßnahmen genau zu erklären. Der Benutzer wird also Schritt für Schritt angeleitet. Über Klebeelektroden (auf denen aufgezeichnet ist, wo sie platziert werden müssen) wird der Herzrhythmus des/der PatientIn vom Gerät analysiert (Frequenz, Anstiegsteilheit der Zacken, Regelmäßigkeit etc.). Die Sicherheit für eine korrekte Zuordnung in "schockbar" und "nicht schockbar" ist dabei zumindest genauso hoch wie bei der Analyse durch Fachpersonal. Bei Unsicherheiten in der Analyse gibt das Gerät keinen Schock ab. Es ist daher nicht möglich "lebende" PatientInnen mit normalem Herzrhythmus mit einem halb automatischen Gerät zu defi brillieren, da das Gerät keinen Schock abgibt.

fi Moderne Geräte sind bei Analyse und Aufladung zur Schockabgabe bereits sehr rasch fl (wenige Sekunden) und vergleichbar mit der Geschwindigkeit bei manueller Defibrilla-fi tion. Ein weiterer wesentlicher Vorteil bei Reanimation mit halb automatischen Geräten ist, dass von ihnen das Zeitmanagement übernommen wird (alle 2 min erneute Analyse) und das Reanimationsteam neben den ganzen Tätigkeiten nicht auch noch auf die Uhr schauen muss.

Um die Herzmassage kontinuierlich durchführen (keine Pause für die Beatmung), den Patienten/die Patientin optimal oxygenieren und das Aspirationsrisiko vermindern zu können, sollte der Atemweg des Patienten/der Patientin im Laufe der Reanimation gesichert werden. Goldstandard der Atemwegssicherung ist auch bei der Reanimation die endotracheale Intubation. Sie bietet den größten Aspirationsschutz und ermöglicht auch hohe Atemwegsdrücke (Herzdruckmassa-Abb. 3.5 Atemwegssicherung mit Larynxtubus ge). Allerdings stellen die aktuellen Reanimationsrichtlinien hohe Ansprüche an den Intubierenden. So soll der Intubationsvorgang nicht länger als 30 s dauern und während laufender Herzdruckmassage durchgeführt werden. Diesen Ansprüchen kann man nur mit regelmäßiger Übung und unter optimalen Bedingungen gerecht werden. Sollte die Intubation nicht funktionieren, muss man eine Alternative dafür finden. fi Die Intubation während der Reanimation ist eine Notfallintubation. Da die PatientInnen durch die Hypoxie tief bewusstlos sind, werden dafür in der Regel keine Medikamente benötigt. Die Präoxygenierung erfolgt durch die vorangehende Maskenbeatmung mit 100 % O 2 . Um das Aspirationsrisiko während des Intubationsvorganges zu reduzieren, wird bis zum Blocken des Tubus der Sellick-Handgriff ausgeführt (Druck auf den Ringknorpel) und ff ein Absauger bereitgehalten. Die effektive Technik ist identisch zur "normalen" Intubation.

ff ff Wenn die Atemwege gesichert sind, wird die Herzmassage durchgehend durchgeführt. Die Frequenz der Herzmassage sollte dabei 100/min betragen. Unabhängig von den Herz massagen wird der/die PatientIn mit einer Frequenz von 10/min beatmet (Atemzugvolumen 6 -7 ml/kg). 

Amiodaron ist ein Antiarrhythmikum der Klasse 3, hat jedoch auch Effekte der Klasse 1. ff ff Es senkt die Fibrillationsschwelle ohne wesentliche Erhöhung der Defibrillationsschwelle. fi Im Vergleich mit Placebo führt es zu einer höheren Rate an ROSC (Return of spontaneous Circulation = Wiedererlangung des Spontankreislaufs) bei therapierefraktärem Kammerflimmern, allerdings zu keiner Erhöhung der Krankenhausentlassungsrate. Amiodaron fl wird in einer einmaligen Dosis von 300 mg bei therapierefraktärem Kammerflimmern fl (unmittelbar vor dem 4. Schock) empfohlen.

Lidocain ist ein Antiarrhythmikum der Klasse 1 b. Es vermindert die myokardiale Automatizität sowie Reentrymechanismen und erhöht die Fibrillationsschwelle. Lidocain erhöht allerdings auch die Defibrillationsschwelle. In Kombination mit Adrenalin führt es fi relativ häufig zur Asystolie nach der Defi fi brillation. Im direkten Vergleich mit Amiodaron fi ist die ROSC-Rate bei Einsatz von Lidocain geringer als mit Amiodaron. Sollte kein Amiodaron zur Verfügung stehen, kann stattdessen (nicht kombinieren!) Lidocain verabreicht werden. Die Dosis beträgt dabei 1 mg/kg, dies kann bis zu 3-mal gegeben werden.

Atropin ist ein Anticholinergikum und blockiert somit die Wirkung des Parasympathikus. Es können daher durch Überaktivierung des Parasympathikus hervorgerufene Kreislaufstillstände (z. B. Bolustod) behandelt werde. Es wird bei Asystolie und bradykarder PEA in einer Dosis von 3 mg i. v. / 6 mg e. t. einmalig eingesetzt. Es gibt jedoch keine Daten, dass der routinemäßige Einsatz von Atropin die Überlebensrate erhöht.

Puff er , Natriumbikarbonat ff ff Die beste Methode, die Azidose im Rahmen eines Herz-Kreislauf-Stillstands zu therapieren, ist die Durchführung von Herzdruckmassage und Beatmung. Da die Puffersub-ff ff stanzen teilweise schwere Nebenwirkungen haben und die intrazelluläre Azidose noch verstärken können, wird der routinemäßige Einsatz nicht empfohlen. Indiziert ist die Gabe von Natriumbikarbonat allerdings bei Kreislaufstillstand aufgrund einer Vergift ung mit trizyklischen Antidepressive und bei Kreislaufstillstand wegen Hy-ft perkaliämie (senkt den Kaliumspiegel). Es werden dabei initial 50 mmol Natriumbikarbonat verabreicht.

Die reversiblen Ursachen eines Kreislaufstillstands beschreiben Umstände, die eine erfolgreiche Reanimation verhindern können. Diese reversiblen Ursachen kommen bei Reanimationen relativ häufig vor und sind einfach zu beheben. Wenn sich der Zustand trotz fi optimalen Reanimationsmaßnahmen nicht verbessert, sollten die reversiblen Ursachen systematisch ausgeschlossen oder behoben werden. Herzinfarkt? Lungenembolie? AE Wenn während der Reanimation eine Thrombolysetherapie eingesetzt wird, muss dem Medikament auch Zeit gegeben Th werden zu wirken. Daher muss mindestens 60 -90 min weiter reanimiert werden! • Spannungspneumothorax: vor allem bei PatientInnen mit Status asthmaticus und bei Reanima tionen möglich (Rippenfrakturen, Überdruckbeatmung) AE Thoraxdrainage Th anlegen.

Hypothermie Die starke Unterkühlung kann die Hypoxietoleranz des Körpers extrem verlängern. Bei schwerer Hypothermie ist die Wirkung von Medikamenten und Defibrillationen nicht fi gesichert. Daher sollten bei einer Körperkerntemperatur < 30 °C keine Medikamente gegeben werden und maximal 3 Defibrillationsversuche unternommen werden. Über fi 30 °C kann Adrenalin in einer Dosierung von 1 mg alle 6 -8 min gegeben werden, bis annähernd Normothermie erreicht ist. Herzdruckmassage und Beatmung werden normal weitergeführt und der/die PatientIn gleichzeitig auf etwa 33 °C erwärmt (Herz-Lungen-Maschine, warme Infusionen). Um den PatientInnen anschließend der therapeutischen Hypothermie zu unterziehen, sollten sie auf nicht mehr als 33 °C erwärmt werden.

Bei Ertrinken ist es essenziell, dass der Retter sich nicht auch in Gefahr bringt. Der/die PatientIn sollte möglichst schnell unter Beachtung des Selbstschutzes geborgen werden. Die Reanimationsmaßnahmen (Beatmung) sollten nach Möglichkeit bereits im Wasser eingeleitet werden. Nach der Bergung (Cave: mögliche HWS-Verletzung! -Häufi gkeit fi 0,5 %) läuft die weitere Reanimation wie üblich ab. ft

Manche Gift e (Organophosphate, Zyanide) können durch Haut und Schleimhaut auf-ft genommen werden und gefährden daher auch den Helfer (Mund-zu-Mund-Beatmung, Hände). Bei Verdacht auf eine derartige Vergift ung darf daher nur mit Beatmungsbeu-ft tel beatmet werden und es müssen Handschuhe getragen werden. Der/die PatientIn soll möglichst rasch dekontaminiert werden (Kleidung entfernen, mit Wasser und Seife abwaschen). Während laufender Reanimation sollte herausgefunden werden, um welches Gift ft es sich handelt, und entsprechende Maßnahmen getroff en werden (Darmlavage, Dialyse, ff ff Antidote).

Die Reanimation von Schwangeren unterscheidet sich nicht grundlegend von den anderen PatientInnen. Um den venösen Rückstrom zu verbessern, sollten die Patientinnen in leichte Linksseitenlage gebracht werden. Da bei Schwangeren ein extrem hohes Aspirationsrisiko besteht, sollten diese frühzeitig intubiert werden. Um die Überlebenschance für Mutter und Kind zu verbessern, sollte das Kind ab der 20. SSW so rasch als möglich entbunden werden (Notsectio unter laufender Reanimation). Defibrillationen werden fi normal durchgeführt. Das Risiko, beim Kind Kammerflimmern auszulösen, ist minimal, fl wenn die Mutter keinen Spontankreislauf entwickelt, stirbt auch das Kind.

Nachdem der Strom ausgeschaltet ist (Selbstschutz), wird der/die PatientIn wie üblich reanimiert. Neben Herzrhythmusstörungen komplizieren vor allem bei Starkstromunfällen schwere (innere) Verbrennungen die Situation.

Die Reanimation wird wie üblich durchgeführt und gleichzeitig die Anaphylaxie bekämpft ft (Adrenalin, Antihistaminikum, Kortikoid, viel Flüssigkeit).

Während eines Asthmaanfalls werden für eine ausreichende Ventilation meist sehr hohe Beatmungsdrücke benötigt. Die PatientInnen müssen daher früh intubiert werden. Durch das Airtrapping werden die Lungen überbläht, wodurch eine effektive Herzdruckmassage ff ff oft erschwert ist. Ein Pneumothorax sollte ausgeschlossen werden. ft 

Um die Atemwege frei zu halten, darf der Kopf von kleinen Kindern nicht zu stark überstreckt werden (Schnüffelstellung). Bei großen Kindern kann der Kopf fast wie bei Er-ff ff wachsenen überstreckt werden. Der Körpergröße entsprechend muss das Atemzugvolumen ebenfalls reduziert werden. Es soll soviel beatmet werden, dass sich der Brustkorb sichtbar hebt.

Die Defi brillation wird bei Kindern mit einer Energie von 4 J/kg durchgeführt. Die Elek-fi trodengröße sollte an die Größe des Kindes angepasst werden (4,5 cm Durchmesser bei < 10 kg; 8 -12 cm Durchmesser bei > 10 kg). Halb automatische Defibrillatoren für Er-fi wachsene können bei Kindern über einem Jahr ebenfalls eingesetzt werden, wenn kein spezieller Kinderdefi brillator zur Verfügung steht. Allerdings ist Kammerfl fi immern als fl Rhythmus bei kindlichem Kreislaufstillstand relativ selten (max. 25 %). 

Veränderungen des Säure-Basen-Haushaltes und der Elektrolyte Kalium, Kalzium, Magnesium und Natrium sind häufi ge Ursache für Arrhythmien. Die Wiederherstel-fi lung von Werten im Normbereich soll daher so früh wie möglich vor der Anwendung anderer Maßnahmen, speziell von AAR erfolgen.

Je instabiler sich ein/e PatientIn mit Arrhythmie präsentiert, umso mehr tritt die Verabreichung von Antiarrhythmika als erste Maßnahme in den Hintergrund.

Zur Unterstützung einer primär "elektrischen" Therapie kann eine Kombination mit Th Anti arrhythmika sinnvoll sein. Wenn AAR als Akuttherapie verabreicht werden, ist die intra venöse Gabe wegen der besseren Steuerbarkeit und des rascheren Wirkungseintritts gegenüber der oralen Verabreichung zu bevorzugen. 

Eine schnellstmögliche Klärung der Ursache ist anzustreben.

Essenzielle Monitoring-Parameter: Herzfrequenz, arterieller Blutdruck, Oxymetrie, ZVD, PCWP (Wedge-Druck).

• Blutgase, pH-Wert, Laktat • Gerinnung (D-Dimer), BNP, Herzenzyme • LDH, GOT, GPT (hoch bei "Schockleber"). Bei PatientInnen mit akutem (Links-)Herzversagen steigt in der ersten Phase der PCWP. Die restlichen Parameter bleiben noch relativ konstant. In der zweiten Phase kommt es zu einem signifikanten Abfall des Schlagvolumens (SV), welches aber mit einer massiven fi Herzfrequenzzunahme kompensiert werden kann. Daher bleibt der Cardiac Index noch konstant. Erst in der dritten Phase hat das SV einen kritischen Wert erreicht, bei dem selbst die noch immer leicht steigende HF den Abfall des CI nicht verhindern kann. Die IABP ist ein Katheter mit einem zylindrisch geformten Kunststoffballon am proxi-ffb malen Ende, welcher (im unaufgeblasenen Zustand) über die A. femoralis in die Aorta eingeführt wird. Der Ballon soll so positioniert werden, dass sich sein proximales Ende direkt unterhalb der A. subclavia sinistra befi ndet. EKG-getriggert wird der Ballon von fi einer externen Quelle während der Diastole mit Helium aufgeblasen (Inflation) und zu fl Beginn der Systole gelehrt (Deflation). Dies unterstützt die Windkesselfunktion der Aor-fl ta und bewirkt eine bessere Myokarddurchblutung sowie eine Reduktion der Nachlast. Zusammenfassend kann daher gesagt werden, dass sich durch den Einsatz der IABP eine Verbesserung der myokardialen Energiebilanz ergibt. 

Phase PCWP HF SV CI 1 Ç Ç Å Ç Ç AE Å Å Å AE Å Å Å AE Å Å 2 Å AE Ç Å Å Ç È Å Ç Ç AE Å Å 3 Ç Ç È È È È È È È È ▲ Therapie

Die akute Aortendissektion ist eine lebensbedrohliche Erkrankung. Nur etwa die Hälfte ft der PatientInnen mit einer Dissektion der Aorta ascendens überleben die ersten 48 h nach dem initialen Ereignis. Nach zwei Wochen leben nur noch 20 % und nach 3 Monaten nur noch 10 %. Eine Aortendissektion entsteht, wenn es zu einem Einriss der Gefäßintima kommt und Blut in die Gefäßmedia eintritt. Ausgangspunkt ist hierbei in 65 % der Fälle die Aorta ascendens knapp oberhalb der Aortenklappe und in ca. 20 % die Aorta descendens knapp distal des Abgangs der A. subclavia im Bereich des Lig. ductus botalli. Durch den hohen Druck kommt es über weite Strecken zu einer longitudinalen Aufspaltung der Aorta zwischen Media und Adventitia. Dieser Mechanismus ist für etwa 80 -85 % der Fälle verantwortlich. In 10 -15 % der Fälle ist eine Blutung im Bereich der Vasa vasorum der Aorta mit Bildung eines intramuralen Hämatoms und sekundärem Intimaeinriss der Grund für eine Aortendissektion. Weiters kann ein Dezelerationstrauma (Autounfall) zu einer trauma-a tischen Aortendissektion führen. Hier findet sich der primäre Einriss typischerweise im fi Bereich des distalen Aortenbogens nach Abgang der A. subclavia sin. Bei der Dissektion entstehen funktionell zwei Gefäßlumina: ein "wahres" Lumen, das von der normalen Gefäßintima begrenzt wird, und ein "falsches" Lumen, das von der Media und der Adventitia begrenzt wird. Die Stelle, an der die Intima ursprünglich eingerissen ist, bezeichnet man als "Entry". Über dieses Entry strömt das Blut zunächst in das falsche Lumen ein und kann zur Verdrängung oder vollständigen Verlegung des wahren Lumens führen. Meistens hält der Intimaschlauch dem Druck im falschen Lumen nicht stand und es kommt zu weiteren Einrissen distal des Entrys, durch die das Blut aus dem falschen Lumen wieder in das wahre Lumen übertritt ("Re-Entry").

Die Einteilung der Aortendissektion erfolgt nach der DeBakey-Klassifikation fi oder der Stanford-Klassifikation: fi • DeBakey-Klassifikation : fi -Typ I: Beginn der Dissektion in der Aorta ascendens und Ausdehnung bis in die Aorta descendens -Typ II: Dissektion mit Beschränkung auf die Aorta ascendens -Typ III: Beginn der Dissektion im proximalen Teil der Aorta ascendens und distale Ausdehnung der Dissektion • Stanford-Klassifikation : fi -Typ A (proximale Dissektion): Beginn der Dissektion in der Aorta ascendens -Typ B (distale Dissektion): Beginn der Dissektion in der Aorta descendens.

Die Klassifi kation nach dem Stanford-Schema ist die gebräuchlichere, da die Unterschei-fi dung in Typ-A-und Typ-B-Dissektionen vor allem aus chirurgischer Sicht wesentlich ist. Typ-A-Dissektionen sind grundsätzlich operativ zu sanieren, während bei Typ-B-Dissektionen eher eine abwartende, konservative Haltung empfohlen wird. Ausnahmen sind Situationen mit den klinischen Zeichen einer beginnenden Ruptur oder Ischämie von Viszeralorganen oder der unteren Extremitäten.

Typische klinische Zeichen der Aortendissektion gibt es nicht; diese ergeben sich erst aus den möglichen Folgen. Charakteristisch ist ein stechender, in die Schulterblätter ausstrahlender Schmerz ("wie mit einem Dolch durchstoßen"). Je nach Lokalisation und Ausbreitung der Dissektion ergeben sich unterschiedliche Symptome 

▲ Defi nition Asthma bronchiale ist eine chronisch-entzündliche Erkrankung der Atemwege mit Hyperreaktivität der Bronchialmuskulatur und überwiegend eosinophiler Infiltration der fi Schleimhaut. Klinisch kommt es dabei durch zahlreiche Reize zu einer variablen spontan oder durch Medikamente reversiblen Bronchokonstriktion .

Man unterscheidet das extrinsische vom intrinsischen Asthma bronchiale. Das extrinsische Asthma beginnt meist im Kindesalter und wird durch exogene Allergene ausgelöst. Fehlt diese Verbindung zur Atopie und beginnt die Erkrankung im Erwachsenenalter, spricht man vom intrinsischen Asthma bronchiale.

• Allergene • chemische und physikalische Noxe • belastungsinduziert "Anstrengungsasthma" • pharmakologisch -"Analgetikaasthma", β-Rezeptorantagonisten • Infektionen • psychische Faktoren.

Ausgelöst durch oben genannte Stimuli kommt es zur Freisetzung von Entzündungsmediatoren aus Mastzellen, eosinophilen Granulozyten und Makrophagen. Die Sekretion von präformierten Mediatoren -wie Leukotrienen, Thromboxanen und Th Prostaglandinen sowie vor allem Histamin aus den Mastzellen -führt zu einer Bronchokonstriktion, einem Mukosaödem und zur Sekretion von zähem Schleim. Die von eosinophilen und neutrophilen Granulozyten sezernierten Chemotaxine bringen neuerlich eosinophile, polymorphkernige Granulozyten und Th rombozyten an den Ort Th des Geschehens. Diese sind zusammen mit den Plasmaproteinen, Immunglobulinen und Ein 54-jähriger Patient, der seit Jahrzehnten unter Asthma leidet, bekommt plötzlich schwerste Atemnot. Die Behandlung mit Theophyllin und Kortikosteroiden i. v.

Th durch den Notarzt bringt keine wesentliche Verbesserung. Bei seiner stationären Aufnahme präsentiert sich der Patient mit einer Atemfrequenz von 27/min, einem deutlich verlängerten Exspirium, einer Herzfrequenz von 119/min sowie mit trockenen Rasselgeräuschen über beiden Lungenfl ügeln. Da der Patient auch auf wei-fl tere konservative Th erapie nicht anspricht und sich zunehmend verschlechtert, wird Th er auf die Intensivstation transferiert und nichtinvasiv beatmet, wodurch er im weiteren Verlauf stabilisiert werden kann.

Komplementfaktoren weitere Faktoren für die sich allmählich entwickelnde chronische "subakute" Entzündung. Die Konsequenzen sind: ein Anstieg des Atemwegwiderstandes, die Einsekundenkapazität nimmt ab, eine erhöhte Atemarbeit muss geleistet werden, die Verteilung von Perfusion und Ventilation ist gestört. In weiterer Folge kommt es nach länger andauernder Erkrankung zu einem "bronchial remodeling", also zu degenerativen Epithelveränderungen, zu einer Hypertrophie der Bronchialmuskulatur, Vermehrung der Bronchialdrüsen, Verdickung der Basalmembran und Fibrosierung der Bronchialschleimhaut. 

Unter einem Koma unklarer Genese (coma of unknown origin , CUO ) versteht man jegliche Beeinträchtigung des Bewusstseins, wobei die Ursache (zumindest anfangs) unklar ist.

In einer Notfallaufnahme für nicht traumatisierte PatientInnen ist auf der Basis von Literaturangaben zu erwarten, dass bei komatösen PatientInnen das Koma zu je 1/3 auf neurologische, internistische und toxikologische Ursachen zurückzuführen ist. Aufgrund der ätiologischen Vielfalt für Koma ist die Klinik der PatientInnen sehr unterschiedlich. Auf die Klinik wird in den Kapiteln "C2 -Clinical Symptoms" und "Mögliche Koma-Ursachen" genauer eingegangen.

PatientInnen, deren Bewusstseinslage nicht der Norm entspricht, sind als akute Notfall-patientInnen anzusehen, weil es sich beim Koma um eine lebensbedrohliche Situation handelt! Es bedarf einer raschen Abklärung, damit entsprechende therapeutische Schritte eingeleitet werden können. Für die Abklärung empfi ehlt sich die Vorgangsweise nach fi einem leicht zu merkenden ABC-Schema : 

Zur Beurteilung der Kreislaufsituation werden Herzfrequenz und Blutdruck monitorisiert und nach Erfordernissen sofort korrigiert (Koma Hyper-und Hypotonie, Koma bei tachykarden und bradykarden Herzrhythmusstörungen). Das Anfertigen eines 12-Ableitungs-EKG mit Rhythmusstreifen dient ebenfalls der Beurteilung der Kreislaufsituation bei PatientInnen mit CUO. Nach folgenden, für die Ursache des CUO relevanten EKG-Veränderungen sollte Ausschau gehalten werden: • bedrohliche Herzrhythmusstörungen, die durchaus zu zumindest temporärem Bewusstseinsverlust (Adam-Stokes-Anfall) führen können (z. B. ventrikuläre Tachykardie, totaler AV-Block) • verlängerte QT-Zeit (bei Vergift ungen mit Antidepressiva, Neuroleptika und Antiar-ft rhythmika bzw. bei Hypokaliämie und Hypokalzämie) • verkürzte QT-Zeit (Hyperkalzämie) • höchst abnorme Kurvenbilder (J-bzw. Osborne-Wave bei Hypothermie, "muldenförmige" ST-Veränderungen bei Digitalisvergiftung, QRS-Verbreiterung bei Hyperkali-ft ämie bzw. Antiarrhythmikavergiftung). ft

Anhand der klinischen Symptome der PatientInnen mit CUO kann einerseits die Komatiefe genauer beschrieben werden (Glasgow Coma Scale) und andererseits bereits auf die Komaursache rückgeschlossen werden (Toxidrome, Hautveränderungen und Gerüche, s. Kap. "Leitsymptome und Toxidrome", Medikamentenschachteln bzw. Giftbehälter in ft PatientInnenumgebung). Bei der Glasgow Coma Scale (s. Kap. "Einführung in die Aufgaben der Intensivmedizin") ist zu beachten, dass diese für PatientInnen mit Schädel-Hirn-Trauma und nicht für Pa-tientInnen mit internistischen bzw. toxikologischen Komaursachen validiert wurde. 

Eine Hypernatriämie entsteht infolge eines Missverhältnisses von Natrium und Wasser im Extrazellulärvolumen. 

• Wasserrestriktion (falls ursächlich) • NaCl-Substitution (NaCl 3 %, 0,9 %) mit Vorsicht.

Die Normalisierung der Natriumkonzentration soll im besten Fall so rasch bzw. (bevorzugt) langsam wie die Entstehung der Hyponatriämie erfolgen. Die Normalisierung muss wegen einer Neuronenzelldehydratation mit Vorsicht erfolgen, da diese durch den Kalium-und Osmo-Verlust im Rahmen der Kompensation besonders gefährdet sind. Als mögliche Komplikation muss die pontine Myelinolyse erwähnt werden.

Berechnung des Natrium-Defi zits:

fi Na-Defi zit = TBW x (Na fi soll -Na ist ) (TBW = KG × 0.6 bei Hypovolämie, 0,2 bei Hypervolämie) Langsame Entstehung der Hyponatriämie: Na-Konzentration anheben mit 0,5 mval/h Rasches Entstehen der Hyponatriämie: Na-Konzentration anheben mit 1,0 mval/h Der Na-Wert sagt nichts über den Natriumbestand aus. Eine Pseudo-Hyponatriämie tritt bei Hyperglykämie (Glukose bindet Wasser, Glukoseanstieg um 100 mg/ dl bewirkt Natriumabfall um 1,6 mmol/l), Hyperlipidämie und Hyperproteinämie (Na-Verdrängung durch verändertes Lösungsmittel) auf. Eine Pseudo-Hyponatriämie hat ein pathologisches Osmo-Gap. 

Bei kritisch Kranken kommt es relativ häufig (bis zu 10 %) zu einer gestörten Funktion fi der Leber und zur Leberschädigung, ohne dass dafür eine bestimmte Noxe verantwortlich gemacht werden kann. Die Leberdysfunktion scheint multifaktoriell bedingt zu sein. Ein wesentlicher Faktor ist die prolongierte Ischämie der Leber im Rahmen des Schocks. Dadurch kommt es zur Nekrose und Apoptose von Leberzellen, wodurch Reparationsvorgänge (Entzündungsreaktion) gestartet werden und es zur gestörten Leberfunktion kommt. Ein anderer Faktor ist die generalisierte Entzündungsreaktion im Rahmen von SIRS und Sepsis. Dabei kommt es zur Ausschüttung von Mediatoren, die die gastrointestinale Durchblutung und Motilität herabsetzen. Dadurch wird die hepatische Ischämie verschlimmert und die verminderte Galleexkretion führt zur Cholestase. IntensivpatientInnen, bei denen es zur Leberdysfunktion kommt, haben eine stark erhöhte Mortalität.

Bei ansonsten Lebergesunden kommt es im Rahmen der Intensivtherapie zu einem Anstieg der Leberparameter (GOT, GPT, GGT, Bili etc.), ohne dass dafür eine definitive Ur-fi sache gefunden werden kann (z. B. Gallenstein, akute virale Hepatitis).

Um die Leberdysfunktion zu behandeln, muss das zugrunde liegende Problem beseitigt werden: Sepsisherd sanieren, Kreislauff unktion optimieren. Sollte es auch zu einer akuten ff ff Cholezystitis kommen, so sollte die Gallenblase frühzeitig entfernt werden.

Bei PatientInnen mit vorbestehender Leberzirrhose sind vor allem folgende Krankheitsbilder in der Notfall-und Intensivmedizin relevant: • hepatische Enzephalopathie • Ösophagusvarizenblutung.

Bei PatientInnen mit Leberzirrhose kann es leicht zur Dekompensation der Leberfunktion und damit auch zur hepatischen Enzephalopathie (s. Kap. "Akutes Leberversagen") kommen. Bei diesen PatientInnen genügen bereits eine Infektion (oft spontane bakterielle ft Peritonitis/SBP oder Harnwegsinfekt) oder andere Störungen von außen (Medikamente, Diuretika, Hypovolämie etc.), um zur Dekompensation zu führen. Die Therapie der hepatischen Enzephalopathie bei Leberzirrhose unterscheidet sich nicht Th von der beim akuten Leberversagen (Laktulose, L-Ornithin-L-Aspartat, Flüssigkeitszufuhr, Antibiotika bei Infektionen).

Durch die Umbauvorgänge bei der Leberzirrhose kann das Blut aus dem Darm nicht mehr so gut über die Pfortader durch die Leber abfließen (Gefäße werden weniger, Wi-fl derstand steigt). Blut "staut" sich vor der Leber, es kommt zur Erhöhung des Drucks in der Pfortader und den zuführenden Gefäßen. Durch diese Druckerhöhung werden Kollateralvenen (Ösophagus, Rektum, paraumbilikal) Bei einem Grillfest in der Steiermark geht die Kleidung eines 17-jährigen Teilnehmers bei dem Versuch das Lagerfeuer noch einmal ordentlich anzuheizen in Flammen auf. Der Patient ist geistesgegenwärtig und springt in den nahegelegenen Bach, in dem er bis zum Eintreffen der Rettung ausharrt. Als er schließlich in Wien an ff ff der Intensivstation für Brandverletzte ankommt, lautet die Diagnose: 50 % Verbrennungen -alles Grad 1 und 2 a und damit konservativ zu behandeln. Der Patient wird verbunden, am nächsten Tag an die Normalstation transferiert und einige Zeit später (ohne Operation) nach Hause entlassen. Die Verbrennung bringt nicht nur einen lokalen Schaden mit sich, sondern kann bei entsprechendem Ausmaß (ab ca. 20 -30 % verbrannter Körperoberfläche (KOF) bei Erwach-fl senen) zur Verbrennungskrankheit führen. Diese ist gekennzeichnet durch eine massive systemische Reaktion, einem SIRS (s. Abb. 3.74). Auffälligstes klinisches Symptom ist das ff ff generalisierte kapilläre Leck (capillary leak), welches sich durch eine massive Ödembildung auszeichnet. Ausgelöst durch die inflammatorische Reaktion kommt es zu einer massiven fl Freisetzung von Entzündungsmediatoren und damit zur Störung der Kapillarpermeabilität mit Austritt von Wasser, Elektrolyten und Plasmaproteinen in den extravaskulären Raum. t Die Volumenverschiebung ins Gewebe führt zu einem erhöhten Hämatokrit und einer relativen Hypovolämie, die mit einer peripheren Vasokonstriktion beantwortet wird. Die daraus resultierende Verschlechterung der Hautdurchblutung kann zu einer Vergrößerung der Nekrosezone führen. Die normale Haut verhindert -in intaktem Zustand -einen Verlust von Körperfl üssig-fl keit. Durch die Schädigung eines großen Areals dieses "Schutzwalls" geht diese Schutzfunktion verloren und es kommt zu einem massiven Verlust an • Flüssigkeit • Elektrolyten Das Ausmaß und die Tiefe der Verbrennung sind also eine Resultante aus der Temperatur und der Zeitdauer der Einwirkung. Daraus leitet sich auch die Strategie der initialen Kühlung verbrannter Areale ab: je schneller und besser gekühlt wird, desto geringer ist später der resultierende Schaden! ! • Wärme • Eiweißen (z. B. Immunglobuline) • Barrierefunktion (Infektionen). Dies führt neben den Verlusten auch zu einem erhöhten Energiebedarf. Ein besonders wichtiges Problem stellt in diesem Zusammenhang der Verlust der natürlichen Infektionsabwehrfunktion der Haut dar. Brandverletzte PatientInnen müssen daher nicht nur als immunsupprimiert, sondern darüber hinaus immer auch als extrem infektionsgefährdet angesehen werden. Im Idealfall reduziert sich die kapilläre Durchlässigkeit nach etwa 24 h wieder Richtung Norm und es kommt dadurch zu einem Rück-Shift des interstitiell eingelagerten Volu-ft mens -und dabei eventuell zu einer Volumenbelastung des Herzens. Bei herzinsuffizi-ffi enten PatientInnen ist daher in dieser Phase Vorsicht angebracht. Die inflammatorische Komponente der Verbrennungskrankheit triggert allerdings nicht fl nur die kapilläre Permeabilität, sondern eine systemische Reaktion, das SIRS . Die während der Verbrennungskrankheit auftretenden ft Organdysfunktionen können unterschiedliche Ausmaße annehmen und manifestieren sich z. B. als hämodynamische Insuffi zienz (Hy-ffi potonie), hepatale Insuffizienz, renale Insuffi ffi zienz oder gastrointestinale Insuffi ffi zienz. In ffi dieser Phase ist es wichtig, eine ausreichende Perfusion aller beteiligten Organe zu gewährleisten, da die Ischämie über die Minderperfusion die Mediatorenkaskade verstärken und in Folge zum Multiorganversagen führen kann (s. Kap. "Sepsis"). Wie bei allen infl ammatorischen Zuständen ist auch hier das fl Gerinnungssystem mitbetroffen: Bei ff ff Schwerbrandverletzten kommt es nicht nur zu einer Aktivierung der Gerinnungskaskade wie bei anderen infl ammatorischen Zuständen, sondern darüber hinaus auch zu einem fl Verlust an Gerinnungsfaktoren über die Wunden (s. Nekrosektomie).

Abb. 3.73 Verbrennungskrankheit (modifiziert nach http://www. feuerwehr-wasserlos. de/html/verbren fi nung. html)

Die Diagnose eines Verbrennungstraumas ist augenscheinlich und bedarf keiner eigenen Erklärung. Wichtig ist die Feststellung des Ausmaßes sowie der Tiefe der Schädigung.

Für den behandelnden Arzt/die behandelnde Ärztin ist die genaue Kenntnis über den Unfallhergang und dessen Zeitpunkt sehr wichtig: Es ist wesentlich, ob Chemikalien oder Strom am Unfall beteiligt waren (Cave: zusätzliche Verletzungsmuster). Weiters lassen gewisse Vorkommnisse auf ein Explosions-oder Inhalationstrauma schließen. Wann immer möglich, sollte auch nicht die Erhebung der Vorerkrankungen und der Dauermedikation vergessen werden. 

Um das Ausmaß der Schädigung evaluieren zu können, wird meist die Neuner-Regel nach Wallace angewendet. Mithilfe dieser Methode lässt sich schnell die verbrannte Oberflächenausdehnung ermit-fl teln. Dazu wird der Körper in 11 etwa 9 % der KOF umfassende Areale eingeteilt, das Genitale wird mit 1 % bewertet. Zu beachten ist, dass bei Kindern die Proportionen anders sind, da der Kopf im Vergleich um Stamm größer ist. Als zusätzliches Hilfsmittel kann die Handfl äche herangezogen fl werden: Sie entspricht etwa 1 % der KOF (Handfl äche des Patienten/der Patientin). fl 

Die Infusionstherapie sollte sich auch im weiteren Verlauf -wie auf der Intensivmedizin sonst auch -nach messbaren Größen (Harnausscheidung, Laktat, Hämatokrit, ZVD etc.) und nicht blind nach Formeln richten.

Würde eine Infusionstherapie strikt nach der Baxter-Formel durchgeführt, so würden -wie bereits festgestellt -enorme Flüssigkeitsmengen infundiert. Die daraus resultierenden Ödeme führen unter anderem auch zu einer Steigerung des intraabdominellen Drucks, wodurch die Durchblutung zahlreicher Organe gefährlich reduziert wird (Perfusionsdruck der abdominellen Organe = mittlerer arterieller Druck -intraabdomineller Druck). Dies verschlechtert die Prognose des Schwerbrandverletzten erheblich. Diese Ödembildung wird durch einen verminderten kolloidosmotischen Druck noch verstärkt, weshalb bereits nach etwa 6 h Kolloide gegeben werden sollten. An unserer Institution werden dafür Fresh Frozen Plasma verwendet. Dies hat zur Folge dass auch Gerinnungsfaktoren in physiologischen Dosen und im pro/antikoagulatorischen Gleichgewicht zugeführt werden. Unseren Erfahrungen zufolge wird dadurch eine Substitution von Gerinnungsfaktoren für die meisten PatientInnen überfl üssig. fl

Bei schweren Verbrennungen kommt es innerhalb kurzer Zeit im Bereich des geschädigten Gewebes zu einer massiven Ödembildung. Ist dies im Hals-oder Gesichtsbereich der Fall, wird eine Intubation rasch unmöglich. Dies stellt eine vital bedrohliche Situation dar und muss unter allen Umständen vermieden werden. Bei Schwerbrandverletzten und PatientInnen mit Verbrennungen im Gesichtsbereich oder mit Inhalationstrauma ist daher eine frühzeitige Sicherung der Atemwege von extremer Bedeutung.

Da bei Schwerbrandverletzten in jedem Fall mit einem langwierigen Heilungsprozess (mehrwöchiger Aufenthalt im Sandbett, rezidivierende Operationen) zu rechnen ist und eine Tracheostomie nach der Initialphase durch die Ödeme unmöglich wird, sollten diese PatientInnen bereits initial mit einem Tracheostoma versorgt werden. Die PatientInnen werden anfänglich druckkontrolliert beatmet und innerhalb kürzest möglicher Zeit in Richtung Spontanatmung geführt (ASB, CPAP).

Schwerbrandverletzte sollten -wie andere kritisch Kranke auch -frühzeitig ausreichend ernährt werden. Der Ernährungsaufb au erfolgt wie bei anderen IntensivpatientInnen. Das be-fb deutet bereits in den ersten 24 h eine Kombination aus parenteraler und enteraler Ernährung. Der Kalorienbedarf kann prinzipiell nach der bekannten Harris-Benedict-Formel abgeschätzt werden (s. Kap. "Ernährung des IntensivpatientInnen"). Im Gegensatz zu früher gilt allerdings ein Korrekturfaktor von lediglich 1,3 (also wie beim Polytrauma). Generell gilt in der Frühphase, dass eine Kalorienzufuhr von 30 -35 kcal/kg KG ausreichend ist. Die Kalorienzufuhr wird nach dem metabolischen Zustand der PatientInnen gesteuert. Monitoring-Parameter sind dabei der Insulinbedarf, der Serum-BUN (als Maßstab der Katabolie) und auch die Triglyzeride.

Ein/e schwer verbrannte/r PatientIn muss fortlaufend ausreichend analgesiert werden. Bei bestimmten pflegerischen Maßnahmen, u. a. beim Verbandswechsel, kann die Schmerz-fl 

Verbrennungen treten oft nicht alleine auf, sondern auch in Kombination mit anderen ft Traumata. Dazu zählen z. B. das Inhalationstrauma, die Kohlenmonoxidvergiftung (s. ft Kap. "Koma unklarer Genese"), die Met-Hämoglobinämie, Frakturen, Herzrhythmusstörungen (Stromunfall) u. a. Wichtig sind die Vigilanz und die regelmäßige Evaluation des Patienten/der Patientin.

Inhalationstraumen treten oft in Kombination mit Hautverbrennungen auf. Sie entstehen ft aufgrund einer thermischen und/oder chemisch-toxischen Schädigung der Lunge und Atemwege.

Neben Verbrennungen im Kopf-und Halsbereich sind Ruß im Sputum, rußige Atemwege mit angesengten Nasenhaaren und eine Explosion in geschlossenen Räumen hinweisgebend. Das Vollbild der Erkrankung (sekundäres ARDS) zeigt sich üblicherweise erst ab dem 3. Tag Bei Stromverletzungen durch Niedervoltspannungen besteht die Gefahr des Auftretens ft von Herzrhythmusstörungen bis zum Kammerfl immern -welches rechtzeitig erkannt fl und behandelt werden muss. Die Verbrennungsmarken sind hier gewöhnlicherweise sehr klein (oft nur wenige Millimeter groß), können daher leicht übersehen werden und benö-ft tigen meist keine spezifische Th fi erapie. Th Die primäre Behandlung dieser Unfälle besteht in einer Unterbrechung des Stromflusses fl (bei Niederspannungsunfällen), Bergung des Patienten/der Patientin (Cave: nicht direkt angreifen, solange der Stromfluss nicht sicher unterbrochen wurde!), anschließender Re-fl animation und Transport in ein Krankenhaus. Bei Hochspannungsunfällen kommt es wie beim Blitzschlag zum Auftreten von Muskel-ft krämpfen, welche dermaßen stark ausgeprägt sein können, dass sie zu ausgedehnten Frakturen führen. An der Ein-und Austrittsstelle des Stroms entstehen ausgedehnte Verbrennungsmarken. Vor allem trockene Haut wird -bedingt durch den relativ hohen Widerstand -stark geschädigt. Auch innere Verbrennungen (Verkochungen) mit Schädigungen der inneren Organe sind möglich. Eine Schädigung der Skelettmuskulatur kann rasch (durch die Myoglobinurie) zu einer akuten Niereninsuffizienz führen. Cave: ffi Hier muss der Stromkreis defi nitiv unterbrochen werden, bevor der/die PatientIn geborgen werden fi kann! Anschließend natürlich Reanimationsmaßnahmen soweit indiziert und Transport in ein Zentrumsspital mit Brandverletztenversorgung.

Weitere Maßnahmen wie etwa Schwenkbetten etc. haben sich nicht bewährt und sind daher mehr oder weniger obsolet. Wichtig ist die Restriktion der Infusionsmenge in den ersten 24 h nach Aufnahme: Aufgrund des Capillary Leak (Verbrennungskrankheit) kommt es zu einer massiv gesteigerten Exsudation in die Alveolen ("feuchte Lunge"), welche in Folge ein ARDS triggert. Evidenz für die Überlegenheit einer "trockenen" Lungenstrategie gibt es seit Neuestem auch in der Intensivmedizin Nicht-Brandverletzter und ist inzwischen Teil der Richtlinien der "Surviving Sepsis Campaign". 

Hochspannung Niederspannung 

Die hier typischen Verletzungen sind im Bereich der Halswirbelsäule (HWS-Schleudertrauma ) oder in anderen Wirbelbereichen; es kommt zu Handgelenksverletzungen, Gesichtsverletzungen und Brustkorbverletzungen bei nicht angegurteten Personen oder durch Auslösung des Airbag, Prellmarken im Bereich des Halses, der Schulter und der Brust durch den Gurt.

Beim Überschlag eines KFZ treten meist Verletzungen im Kopfbereich, seltener Wirfb belsäulenverletzungen auf. Nicht angegurtete Insassen können hinausgeschleudert, vom Fahrzeug überrollt bzw. unter ihm (meist tödlich verlaufend) begraben werden.

Trotz Helmschutz treten hier oft mals schwere Schädel-Hirn-Verletzungen mit oder ohne ft Beteiligung der Halswirbelsäule auf (Aufprall des Kopfes auf die Fahrbahn). Beim Sturz und dem nachfolgenden Rutschen über die Fahrbahn kommt es je nach Kleidung zu extremen Schürfungen sowie Muskelverletzungen bis auf den Knochen. Auch an Bauchverletzungen (Lenkstange) muss gedacht werden. 

Je nach Art der Gewalteinwirkung wird zwischen einem primär stumpfen und penetrierenden Trauma unterschieden. Abhängig von der Körperregion besteht ein stumpfes oder penetrierendes Schädel-Hirn-, Thorax-, Bauch-, Wirbelsäulen-oder Extremitätentrauma. Th

Penetrierende Traumata zeigen oft wenig auff ft allende äußere Befunde. Dahinter verbergen ff ff sich aber meistens ausgedehnte innere Verletzungen. Die Anamnese ist daher wichtig, denn sie gibt nicht nur Auskunft über pfählende Gegenstände oder die eingesetzte Waff ft e ff ff (Gewehr, Pistole, Messer), sondern lässt auch eine Abschätzung der möglichen inneren Verletzungen zu.

Man unterscheidet penetrierende Verletzungen ausgelöst durch Geschosse mit niedriger Geschwindigkeit (< 340 m/s, z. B. Handfeuerwaffen, Messer) und hoher Geschwindigkeit ff ff (> 340 m/s, z. B. Gewehrkugeln und Minensplitter). Außerdem kommt es auch auf die Schussdistanz, das Kaliber und die Munitionsart (Teilmantel, Vollmantel, Spitzenform) an. Bei niedriger Geschwindigkeit entscheidet nur die direkte Einwirkung (Lazeration und Quetschung -nur das direkt betroff ene Gewebe wird geschädigt).

ff ff Hochgeschwindigkeitsgeschosse verursachen große Gewebedestruktionszonen. Einerseits findet sich eine direkte Lazeration und Quetschung, andererseits entsteht durch eine fi sog. Schockwelle (kegelförmige Gewebekompression in Richtung des Schusses) eine (passagere) Kavitationshöhle mit entfernten Gewebeschäden (Knochenschäden, Organ-und Gewebezerreißungen, Gefäßverletzungen ohne direkten Kontakt mit dem Projektil). 

Ein 41-jähriger Mann wurde an einer psychiatrischen Abteilung stationär aufgenommen. Davor habe er schon seit dem vorzeitigen Schulabbruch unter Ängstlichkeit gelitten, in seinem Heimatort als "seltsamer" Einzelgänger ohne berufliche fl oder private Bindung gegolten. Ein Antidepressivum von einem Allgemeinarzt hätte nichts gebessert. Im Vordergrund stehende psychopathologische Symptome bei der Aufnahme waren emotionaler Rückzug, ausgeprägte Ängstlichkeit, Tonuserhöhung, profuses Schwitzen und Tachykardie (sympathikotone Auslenkung), stark verminderte Spontaktivität (Stupor) und stark verminderte verbale Kommunikation (Mutismus). In Anbetracht der Anamnese (Verdacht "Hebephrenie") und des aktuellen katatonen Syndroms mit Aff ektstarre, innerer sowie muskulärer Anspannung, Stupor und ff ff Mutismus wurde die Diagnose "katatone Schizophrenie" angenommen. Der Patient erhielt neben Benzodiazepinen (anxiolytisch und muskelrelaxierend wirksam) y y das klassische Neuroleptikum (Antipsychotikum) Haloperidol, womit er aber noch mehr Anspannung bis hin zur Regungslosigkeit entwickelte. Diese Akinese musste dann diff erenzialdiagno ff ff stisch auch als Nebenwirkung von Haloperidol im Sinne eines extrapyramidal-motorischen Syndroms ("Parkinsonoid") betrachtet werden. 

Während die Symptome "Sopor" oder "Koma" ebenso wie die Diagnose "Delir" im Kontext mit organischen Störungen des Gehirns gesehen werden, gelten die katatonen Phänomene nach alter psychiatrischer Tradition als "psychisch" verursacht. Tatsächlich muss man auch hier eine komplexe biologische Störung des Gehirns annehmen, die derzeit noch nicht näher bezeichnet werden kann. Katatonie tritt am ehesten im Zuge einer Schizophrenie auf, weiters bei Depressionen und -im nahen Verhältnis zu traumatisierenden Ereignissen -auch bei akuten Belastungsstörungen ("wie gelähmt", "schockiert durch akute Belastung") oder dissoziativen Störungen (früher: Konversionsneurose , Hysterie). In der klassisch psychiatrischen Sichtweise ist bei Katatonie eine drastische emotionale Einengung mit reduzierter Interaktion mit der Umgebung gegeben, die allerdings weder einer Bewusstseinsstörung entspricht noch zu den organischen Störungen gezählt wird. Tatsächlich gibt es hier Unschärfen und Begriffsverwirrungen; dies zeigt sich allein in der ff ff Tatsache, dass das ICD-10 unter F06.1 zwar eine "organische katatone Störung" (verursacht z. B. durch Enzephalitis oder CO-Vergift ung) beschreibt, gleichzeitig aber auf die ft unklare Abgrenzung zur Diagnose "Delir" hinweist. PatientInnen haben kaum Erinnerung an ihre Episode im katatonen Syndrom; auch das drückt eine Nähe zu Bewusstseinstörungen und organischen Störungen aus. 

In etwa 20 % der Fälle bleibt der Infektionsherd unbekannt. Verursachende Keime sind meist grampositive oder gramnegative Bakterien, seltener (wenngleich zunehmend) auch Pilze.

Sepsis und SIRS sind sehr komplexe Entzündungsvorgänge in Folge einer Infektion. Im Prinzip kommt es durch die auslösende Noxe zur primär hilfreichen Aktivierung der Immunabwehr. Die Aktivierung von Leukozyten, Endothel-und Epithelzellen sowie des Komplementund Gerinnungssystems führt zur Produktion und Freisetzung entzündungsfördernder Substanzen (Zytokine, Chemokine, NO etc.). Diese Entzündungsmediatoren zielen an sich auf die Bekämpfung der Infektion ab und sollen Granulozyten an den Ort der Infektion locken und im Weiteren zur raschen Phagozytose und Eliminierung der Keime beitragen. Durch nicht restlos geklärte Umstände kann diese Entzündungsantwort in bestimmten Fällen außer Kontrolle geraten, so dass eine systemische Ausbreitung der Entzündungsreaktion schließlich zum klinischen Bild der Sepsis führt. Neben Zeichen der generalisierten Entzündung kommt es gleichzeitig zur Aktivierung des Gerinnungssystems, welches schließlich in eine disseminierte intravasale Gerinnung (DIC) münden kann. Das Zusammenwirken von disseminierten Mikrothromben und Fortschreiten der Entzündung führt schließlich zur Beeinträchtigung der Perfusion vitaler Organe und begünstigt das Organversagen (multi organ failure).

Klinische Zeichen der Sepsis sind je nach Schweregrad: • Fieber, Leukozytose • Erhöhung der Gefäßpermeabilität, Verminderung des peripheren Gefäßwiderstands, Ausbildung von Ödemen • Erhöhung der Atem-und Herzfrequenz (erhöhter Metabolismus, verringerter Gefäßwiderstand) • Zeichen der disseminierten intravasalen Gerinnung (Verbrauchskoagulopathie, DIC) • Organversagen (Niereninsuffi zienz, Bewusstseinsstörungen, Erhöhung der Leber-ffi Transaminasen etc.). ▲ Therapie Die Th erapie der Sepsis gestaltet sich aufgrund der vielfältigen Symptome schwierig. Erst-Th rangiges Ziel ist somit die rasche Behandlung der zugrunde liegenden Infektion mit dem Ziel, die Entwicklung einer schweren Sepsis zu vermeiden.

Die Behandlung der Sepsis beruht auf 2 wesentlichen Ansätzen: 1. Kausale Th erapie: Th Ziel: Behandlung der auslösenden Noxe/Infektion • Herdsanierung: z. B. OP bei Appendizitis • Antibiotische Therapie: früh und gezielt Th 2. Symptomatische Therapie: Th Ziel: Behandlung der mit Sepsis einhergehenden Organmalfunktion • "Early Goal Directed Therapy" Th • Glukosekontrolle • aktiviertes Protein C (APC) • Hydrokortison • protektive Beatmung.

Bei bekanntem Infektionsherd (auslösende Ursache der Sepsis) muss dieser rasch saniert werden. Dies kann operativ geschehen (Drainage von Abszessen, Explantation von infiziertem Material etc.) oder, wenn keine operative Sanierung möglich fi ist, mittels frühzeitiger (und gezielter) Antibiotikagabe.

Th Ziel der symptomatischen Therapie ist vor allem, die Sepsis-Th assoziierten Organschäden zu kompensieren. In weiterer Folge wird seit Jahrzehnten versucht, die Entzündungsantwort durch antiinflammatorische Th fl erapieansätze zu bremsen. Th Letzteres war bisher leider von bescheidenem Erfolg gekrönt. • Early Goal Directed Therapy: Th Die Sicherstellung einer adäquaten Sauerstoffversor-ff ff gung des Organismus soll durch frühzeitige Unterstützung der Atem-und Kreislauffunktion gewährleistet werden. Die entsprechenden Therapieansätze umfassen somit:

Th -Sicherstellung einer adäquaten Oxygenierung: Sauerstoff gabe über Maske bzw.

ff ff bei respiratorischer Insuffi zienz rasche Intubation und maschinelle Beatmung. ffi -Sicherung einer adäquaten Perfusion: Zur besseren Überwachung und Steuerung der Kreislauffunktion sollen PatientInnen ein ff ff e arterielle Kanüle sowie einen ZVK erhalten. Ein zentraler Venendruck (ZVD) < 8 mmHg soll durch Infusion kristalloider oder kolloidaler Infusionslösungen rasch auf 8 -12 mmHg angehoben werden. Falls die Flüssigkeitszufuhr nicht ausreicht, um den mittleren arteriellen Blutdruck (MAP) > 65 mmHg zu halten, sollen Vasopressoren eingesetzt werden. Beträgt die zentralvenöse Sauerstoff sättigung (Maß für O ff ff 2 -Extraktion) < 70 %, sollen positiv inotrope Medikamente in Erwägung gezogen werden. Erythrozytenkonzentrate sollen bei Hämoglobin (Hb) < 7 g/dl eingesetzt werden. • Intensivierte Insulintherapie: Hyperglykämie ist bei kritisch Kranken durch die veränderte Stoff wechsellage häufi ff ff g und wurde in den letzten Jahren mit negativen Eff fi ekten auf ff ff den Verlauf der Sepsis assoziiert. Aufgrund der Tatsache, dass Hyperglykämie die Makrophagenfunktion beeinflusst, den oxidativen Stress fördert und Insulin neben seiner Wirfl kung auf den Glukosespiegel auch antiinflammatorische Eff fl ekte zeigte, wurde zunehmend ff ff Wert auf streng kontrollierte Blutglukosewerte gelegt. In rezenten Studien zeigte sich eine Verbesserung des Überlebens bei chirurgischen IntensivpatientInnen, bei welchen der Blutglukosespiegel unter 110 -150 mg/dl gehalten wurde. Bei internistischen Intensivpa-tientInnen konnte durch engmaschige Blutzuckerkontrolle eine tendenzielle Verbesserung des Outcome sowie eine raschere Beendigung der Beatmung und frühzeitigere Entlassung aus dem Spital gezeigt werden. Der Zielwert ist eine Glukosekonzentration 110 -150 mg/dl. • Aktiviertes Protein C (APC): Die Idee, APC als neues Th erapeutikum der Sepsis zu Th untersuchen, beruhte auf folgenden Kenntnissen: APC vermindert durch Hemmung der Blutgerinnung (inhibiert Faktor Va und VIIIa) und Förderung der Fibrinolyse die Ausbildung von Mikrothromben und Störung der Mikrozirkulation bei Sepsis. Weiters konnte gezeigt werden, dass APC antiinfl ammatorische Wirkungen aufweist (Hem-fl mung der TNF-Produktion und Verminderung der Leukozytenmigration). Da APC auch potenziell gefährliche Nebenwirkungen hat (Gerinnungshemmung), wird es nur bei HochrisikopatientInnen mit Sepsis empfohlen. APC kann bei Hochrisikopa-tientInnen eingesetzt werden bei: APACHE-II-Score > 25 oder septischem Schock oder septischem Multiorganversagen oder durch Sepsis hervorgerufenem ARDS. Bei Pa-tientInnen mit erhöhter Blutungsgefahr ist APC kontraindiziert. Dazu zählen auch Pa-tientInnen mit rezentem Insult (3 Monate), vorangegangener Schädel-Hirn-Operation oder Trauma (innerhalb von 2 Monaten) sowie jegliche klinische Zeichen einer erhöhten Blutungsgefahr.

• Hydrokortison: Endogenes Kortison ist ein wesentlicher Regulationsmechanismus einer Entzündung. Basierend auf der Hypothese, dass die stressassoiziierte endogene Glukokortikoidsynthese bei Sepsis gestört sein könnte (also nicht ausreichend), wurde vor einigen Jahren versucht, mittels niedrig dosierter Hydrokortisongabe (in sog. Stress-Dosis) die Symptome des septischen Schocks zu bekämpfen. Tatsächlich zeigten frühe Studien eine Verbesserung der Überlebensdauer bei Gabe von Hydrokortison. Obwohl eine rezente Studie keinen Eff ekt auf die 28-Tages-Mortalität zeigen konnte, ff ff wird Hydrokortison weiterhin von einigen Zentren bei Vorliegen eines septischen Schocks verabreicht. Unter Therapie mit Hydrokortison zeigt sich in der Regel eine Th raschere Reversibilität des Schockzustandes, wodurch die Therapie mit Vasopressoren Th früher beendet werden kann. Dosierung: Hydrokortison 300 mg/d bis Vasopressortherapie beendet, danach langsames Ausschleichen.

• Die Pneumonie ist bei kritisch Kranken häufig. fi • Man unterscheidet die "Community Acquired Pneumonia" (CAP), die "Hospital Acquired Pneumonia" (HAP) und die "Ventilator Associated Pneumonia" (VAP). • Diese Unterscheidung der Pneumonieformen ist wichtig, da die Krankheit durch unterschiedliche Erreger verursacht wird. • Die Diagnose der Pneumonie stützt sich auf Anamnese, Klinik, C/P-Röntgen und Blutbefunde (Entzündungsparameter). • Zunächst wird eine empirische antibiotische Th erapie eingeleitet, welche nach Th Eintreffen der mikrobiologischen Befunde entsprechend adaptiert wird.

ff ff • Patienten mit hohem Risiko sollten stationär aufgenommen werden, bei drohendem Organversagen rasch an eine ICU transferiert werden. • Ein Ansprechen der Th erapie ist an der klinischen Verbesserung und dem Ab-Th fall der Entzündungsparameter erkennbar. 

Bei allen 3 Medikamenten handelt es sich um Purinsynthese-Inhibitoren, die Ihre Wirkung über verschiedene Angriffspunkte entfalten und damit die Lymphozytenproliferati-ff ff on unterdrücken.

Azathioprin wird aufgrund des Nebenwirkungsspektrums fast nur noch bei PatientInnen verwendet, die Mycophenolat-Mofetil und Mycophenolat-Natrium nicht vertragen. Das Nebenwirkungsspektrum umfasst Knochenmarksdepression (v. a. bei älteren Pa-tientInnen), Entstehung von Malignomen und Lebertoxizität.

Abhängig von der Leukozytenzahl sowie dem Auftreten von gastrointestinalen Nebenwir-ft kungen, bis 3 g aufgeteilt auf 2 -4 Tagesdosen. Spiegelbestimmung ist möglich, wird in den meisten Zentren jedoch nicht routinemäßig durchgeführt.

• Leukopenie und Anämie: treten v. a. bei älteren PatientInnen auf, bessern sich nach Dosisreduktion bzw. Th erapieaussetzung. Th • Abdominelle Nebenwirkungen: v. a. Bauchschmerzen und Diarrhö, bessern sich bei Dosisreduktion bzw. Auft eilung der Tagesdosis auf mehrere Einnahmezeitpunkte; bei ft schweren gastrointestinalen Nebenwirkungen evtl. Umstellung auf Mycophenolat-Natrium.

Abhängig von der Leukozytenzahl sowie dem Auftreten von gastrointestinalen Nebenwir-ft kungen, bis 1440 mg aufgeteilt auf 2 -4 Tagesdosen.

Ähnliches Nebenwirkungsspektrum wie Mycophenolat-Mofetil, aufgrund anderer Galenik evtl. niedrigere Inzidenz von gastrointestinalen Nebenwirkungen (Datenlage allerdings noch unklar).

Sirolimus und Everolimus sind relativ neue Substanzen; ihr Wirkmechanismus ist die Proliferations-Signal-Hemmung. Beide Substanzen können anstatt eines oder in Kombination mit einem Calcineurin-Antagonisten verwendet werden. Der große Vorteil dieser beiden Substanzen ist die fehlende Nephrotoxizität. Abhängig vom transplantierten Organ besitzen Sirolimus und Everolimus noch eine Reihe anderer Vorteile. 

Kortikosteroide werden sowohl unmittelbar postoperativ als auch in der Langzeittherapie und in der Therapie von Abstoßungsreaktionen verwendet. Aufgrund des Nebenwir-Th kungsspektrums und der Langzeitkomplikationen gibt es einen starken Trend zur steroidfreien Immunsuppression.

Hemmung der Freisetzung von Zytokinen und so der Stimulierung vor allem von T-Helferzellen (CD3).

Stark abhängig vom Transplantationszentrum, dem Abstand zur Transplantation und dem transplantiertem Organ.

Kortikosteroide haben ein breites Nebenwirkungsspektrum. Die wichtigsten Nebenwirkungen sind medikamentös induziertes Cushing-Syndrom , Steroid-Diabetes , adrenale Insuffizienz, Osteoporose, arterielle Hypertonie, Hyperlipidämie, Psychosen, Wundheilungsstö-fi rungen, Candidiasis, Magen-Darm-Ulzera, Haut-und Schleimhautmykosen und Myopathie.

Zusätzlich zu den obig vorgestellten Medikamenten zur Tripeltherapie besteht auch noch die Möglichkeit einer Induktionstherapie, die an den ersten 3 -7 Tagen nach der Transplantation verabreicht wird. Hierfür werden verschiedene Antikörper verwendet: • Anti-Thymozyten-bzw. Anti-Lymphozyten-Antikörper (ATG) Th Th • monoklonale Interleukin-2-Rezeptor-Anitkörper (Daclizumab, Basiliximab) • Muromonab CD3 (Okt3®). Die Anwendung einer Induktionstherapie ist sehr stark vom jeweiligen Transplantationszentrum abhängig und soll die Inzidenz von Abstoßungen verringern. Mögliche Nebenwirkungen der Induktionstherapie sind v. a. Infektionen und Tumorentstehung (v. a. Lymphome).

Die PatientInnen der pädiatrischen Intensivstation rekrutieren sich einerseits aus der pädiatrischen Notfallmedizin über die boden-und luft gebundenen Notarztsysteme, ande-ft rerseits handelt es sich um PatientInnen, die im Rahmen ihrer stationären Behandlung -besonders solche mit angeborenen chronischen Krankheiten -intensivpfl ichtig gewor-fl den sind. Für die Studierenden und Allgemeinmediziner sind besonders die notfallmedizinischen Krankheitsbilder, die Schnittstelle zur Intensivstation sowie die Kenntnis der Möglichkeiten derselben von Bedeutung.

Kinder weisen gegenüber Erwachsenen einen höheren Sauerstoffbedarf auf. Dies wird ffb durch infl ammatorische Prozesse (besonders septische Infektionen) noch deutlich gestei-fl gert. Darüber hinaus ist der häufi gste Todesmodus bei Kindern -im Gegensatz zum Er-fi wachsenen -die respiratorische Insuffi zienz, gefolgt von der hypoxiebedingten Asystolie. ffi Weiters weist das kindliche Gehirn in den ersten Lebensjahren, besonders jedoch im 1. Lebensjahr, eine besonders ausgeprägte Vulnerabilität gegenüber Hypoxie auf. Dies erklärt sich aus dem zerebralen Wachstumsschub besonders im 1. Lebensjahr. Diese Tatsachen machen verständlich, warum Kinder ein hohes Risiko aufweisen, eine bedrohliche Hypoxie sowie eine permanente schwere zerebrale Schädigung nach Überleben derselben zu erleiden. Ziel der pädiatrischen Notfallmedizin ist daher die Vermeidung oder sofortige Behandlung der schweren Hypoxie und damit die Vermeidung einer hypoxisch-ischämischen Enzephalopathie . Weltweit sind es zwei Probleme, welche die Erreichung dieses Zieles erschweren: 1. die oft fehlende rechtzeitige Erkennung des bedrohlichen kindlichen ft Notfalls und 2. die mangelnde Übung in lebensrettenden pädiatrischen Techniken.

Erstes Zeichen von Hypoxie-und Schockzuständen sind unerklärte Änderungen in Befi ndlichkeit und Bewusstseinslage bei Kindern. Diese Beurteilung erfolgt kompetenterwei-fi se am besten durch die jeweilige Bezugsperson. Bei der Beurteilung von physiologischen Zielvariablen bei klinischer Untersuchung und Monitoring sind die altersbezogenen Normalwerte zu beachten: Die normale Herzfrequenz beträgt beim Neugeborenen 130/min, beim dreijährigen Kind etwa 100/min und beim Erwachsenen 72/min. Dies erklärt sich aus dem erhöhten Sauerstoffverbrauch bei etwa gleichem Schlagvolumen pro kg Körper-ff ff gewicht. Ein Abfall der Herzfrequenz bedeutet beim Kind aufgrund der geringen Schlagvolumenvariabilität den Eintritt eines Low Cardiac Output. Die normale Atemfrequenz beträgt aus gleicher Ursache etwa 30/min beim Neugeborenen und 12/min beim Erwachsenen. Ein systolischer Blutdruck von 90 mmHg wird jedoch bereits im 1. Lebensjahr k erreicht. Zentrales Monitoring in der Kindernotfallmedizin stellt die Pulsoxymetrie dar, welche beim Kind ohne Herzfehler etwa 95 % betragen muss. Ein niedrigerer Wert weist entweder auf eine Sauerstoff aufnahmestörung in der Lunge oder eine erhöhte periphere ff ff Ausschöpfung bei vorliegendem Kreislaufversagen hin.

Freimachen der Atemwege, beim Kind unschwer mit Sauger oder auch nur durch Wischen, Beatmung Mund zu Mund/Nase, Maske + Beutel oder nach endotrachealer Intu-g bation + Beutel und intraossäre Injektion (zur Gabe von Volumen, Adrenalin oder auch sedativ und analgetische Medikation wie z. B. Ketamin) und schließlich Herzmassage sind die wichtigsten Techniken. Diese müssen allerdings geübt werden (Notarztkurse), um sie im Bedarfsfall auch anwenden zu können. Insbesondere die richtige intraossäre Injektion ist ohne vorherige Ausbildung praktisch unmöglich. 

Analog der Intensivmedizin bei Erwachsenen sind Überwachung von Oxygenierung, Kreislauffunktion, Ausscheidungsfunktion und Neuromonitoring permanent notwendig, ff ff um rechtzeitig und adäquat reagieren zu können. In Abhängigkeit vom zugrunde liegenden Leiden sind zusätzliche Verfahren (Echokardiografie, EEG, CT, Stoff fi wechselmoni-ff ff toring) regelmäßig notwendig, um neben der symptomatischen auch kausale Therapien Th einsetzen zu können.

Ihr kommt beim Kind besondere Bedeutung zu, um den psychischen Hospitalismus zu verhindern. Zu einer suffi zienten Analgesie ist eine ausreichende Sedierung zusätzlich im-ffi mer notwendig.

Aufgrund der geringen Compliance, im ersten Lebensjahr oft moderaten Surfactantaus-ft stattung und der Tatsache, dass beim Kind beim (vorzugsweise septischen) Multiorganversagen die Lunge das Hauptzielorgan darstellt, sind -wie oben erwähnt -differenzierte ff ff Beatmungsstrategien nötig, die notfalls durch ECMO ergänzt werden müssen.

Der hohe tägliche Flüssigkeits-und Substratumsatz sowie die fehlende Reservefunktion machen eine exakte Berechnung und Kontrolle der Infusionsbehandlung obligat.

Da Infektionskrankheiten im Kindesalter aufgrund der zum Teil noch sehr unreifen Abwehrsituation besonders bei Säuglingen und Kleinkindern häufi g sind, kommt der anti-fi infektiösen Therapie besondere Bedeutung zu. Allerdings spielen Resistenzen nicht die Th Rolle wie in der Intensivmedizin der Erwachsenen.

Technischer Ersatz von Nieren-und Leberfunktion ist bei Kindern ähnlich bedeutungsvoll und strukturiert wie bei Erwachsenen. Allerdings kommt im Säuglingsalter der Peritonealdialyse eine vergleichsweise große Bedeutung zu.

Das zentrale Problem des Einsatzes von Pharmaka im Kindesalter sind spezifische chro-fi nische Nebenwirkungen, vor allem durch Interferenz mit dem Wachstum (Antibiotika, H 2 -Blocker, Zytostatika). Eine bedingungslose Übernahme der Erfahrungen mit Erwachsenen in die Kindertherapie ohne Beurteilung der besonderen Pharmakokinetik und vor allem -dynamik bei Kindern kann auch medikolegal zu erheblichen Problemen führen.

Die pädiatrische Intensivmedizin betreut vorzugsweise Kinder mit chronischen angeborenen Krankheiten (Herzfehler, abdominelle Fehlbildungen, zystische Fibrose, Stoffwech-ff ff selstörungen im Rahmen von metabolischen Krisen, Kinder mit hypoxisch ischämischer Enzephalopathie nach Geburtsasphyxie, Hydrozephalus nach Hirnblutung). Onkologische PatientInnen (Hirntumoren) und solche nach Transplantationen sind ebenfalls wiederkehrende PatientInnen. Diese PatientInnen erfordern einerseits die Anwendung der gesamten Palette pädiatrisch intensivmedizinischer Möglichkeiten, benötigen jedoch andererseits die Verarbeitung auch gewaltiger psychischer und sozialer Belastung für das Behandlungsteam, wodurch der Umgang mit diesen Problemen von zentraler Bedeutung wird.

In diesem Zusammenhang ist die notwendige besondere Betreuung der Familie im Falle der kritischen Krankheit eines Kindes durch das Behandlungsteam zu erwähnen.

Besonders Kinder nach hypoxischen oder metabolischen Krisen weisen nicht selten eine massive Behinderung nach Ablauf der kritischen Krankheit auf. Die frühzeitige und kompetente Rehabilitation ermöglicht hier -unter Förderung der verbliebenen Fähigkeitenin vielen Fällen doch noch eine erstaunliche residuale Lebensqualität. Sie stellt daher eine wichtige komplementäre Behandlung zur pädiatrischen Intensivmedizin dar.

Nach dem Zeitpunkt des Auftretens der VAP unterscheidet man: ft • Early-onset-VAP, welche innerhalb von 4 Tagen nach Initiierung der Beatmung auftritt. Sie wird meist durch Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae und fl Moraxella catarrhalis hervorgerufen

Die Erreger sind meist ft Pseudomonas aeruginosa, MRSA, Enterobakter spp

Abwehr der PatientInnen schwächen (schwere Erkrankung, große Operation, schweres Trauma), die Selbstreinigung des Respirationstrakts vermindern (Beatmungsdauer, Muskelrelaxantien) und Keime in die Atemwege einbringen können (Notfallintubation, Bronchoskopie, häufi ger Respiratorwechsel etc.), erhöhen das Risiko

Pruett TL Hospital-acfi quired infections in the surgical intensive care: epidemiology and prevention

Zunächst wird eine medikamentöse Therapie eingeleitet, die neben der Ausschwem-Th mung der Ödeme vor allem auf eine Steigerung der Herzkraft sowie der Ökono-ft misierung der Herzarbeit (u. a. mittels Digitalis, Betablocker) abzielt. Schon nach kurzer Zeit muss festgestellt werden, dass diese Therapie zu keinem ausreichenden Th Erfolg führt. Nach sorgfältiger Evaluation muss der Patient zu einer Herztransplantation in einem Transplantationszentrum angemeldet werden.