key: cord-0037330-zn9ljvub
authors: Vonberg, Ralf-Peter; Mutters, Nico Tom
title: Epidemiologische Grundlagen nosokomialer Infektionen
date: 2017-10-06
journal: Praktische Krankenhaushygiene und Umweltschutz
DOI: 10.1007/978-3-642-40600-3_3
sha: cc974cb5add7887f417c792f8bf1c520c502ffda
doc_id: 37330
cord_uid: zn9ljvub

Viele Faktoren tragen zu erhöhten nosokomialen Infektionsraten bei. Der Anteil alter Patienten mit chronischen Krankheiten und Immunsupprimierter steigt. Fortschritte in Diagnostik und Therapie resultieren immer häufiger in invasiven Eingriffen. Antibiotikaresistenzen und Folgen nosokomialer Infektionen erfordern daher eine verlässliche Epidemiologie. Konsequenzen nosokomialer Infektionen betreffen einerseits Patienten (Morbidität und Letalität), aber auch das Gesundheitswesen, dem zusätzliche, teilweise vermeidbare finanzielle Belastungen entstehen.

Bereits die Surveillance nosokomialer Infektionen und Personalschulung senken Infektionsraten deutlich (▶ Kap. 11, "Surveillance nosokomialer Infektionen"). Eine Liste nosokomialer Infektionen mit den Definitionskriterien der CDC / NRZ zu ihrer Diagnose findet sich im ▶ Kap. 11, "Surveillance nosokomialer Infektionen" (s. auch Rüden et al. 2003) . In diesem Beispiel sind 6 Studien in die Metaanalyse eingegangen, in denen vergleichbare Interventionen, Beobachtungen und Messungen erfolgt sind. Jede Studie wird durch ein Quadrat auf einer Linie dargestellt. Quadrate links der markierten "1" auf der Achse des relativen Risikos sprechen für einen Vorteil, Quadrate rechts der "1" für einen Nachteil der getesteten Intervention. Die Größe des Quadrats repräsentiert die jeweilige Teilnehmerzahl, die Länge der Linie zeigt das Konfidenzintervall. Dieses beschreibt die Zuverlässigkeit, mit der das ermittelte Ergebnis (Quadrat) korrekt beziffert ist. Je größer das Quadrat, umso kürzer ist meistens die dazugehörige Linie (Studien mit vielen Teilnehmer erzielen verlässlichere Ergebnisse). Kreuzt ein Konfidenzintervall die "1", so kann die Studie kein signifikantes Ergebnis vorweisen, da das vergleichbare Risiko zur Kontrollgruppe möglicherweise den Faktor "1" beträgt (also gar kein Unterschied vorliegt). Das Ergebnis der Metaanalyse ist der Rhombus. In ihm sind alle Teilnehmer aller Studien verrechnet. Die Länge des Rhombus beschreibt sein Konfidenzintervall. Einzelstudien mit großen Teilnehmerzahlen haben bei der Ermittlung der gepoolten Daten ein entsprechend höheres Gewicht als kleine Studien. Abb. 4 Forest-Plot einer Metaanalyse Im gewählten Beispiel zeigt nur die zweite Studie einen signifikanten Vorteil, alle andere Konfidenzintervalle kreuzen die "1". Die Metaanalyse zeigt insgesamt ebenfalls einen signifikanten Vorteil, obwohl die kleine Einzelstudie 3 (für sich betrachtet) tendenziell einen Nachteil der Intervention zeigte.

Zufällige Fehler, systematische Fehler (Bias), Confounder

Das Auftreten zufälliger Fehler in epidemiologischen Studien kann nie gänzlich ausgeschlossen werden. Je größer die untersuchte Stichprobe, desto geringer ist jedoch der Anteil einzelner "Ausreißer". Im Gegensatz dazu resultiert der systematische Fehler (Bias) aus einer Tendenz, bestimmte Ergebnisse regelmäßig zu bevorzugen. Dazu einige Beispiele: Ein Publikationsbias liegt vor, wenn Studien, die den Effekt einer Exposition oder die Wirksamkeit einer Intervention beschreiben, häufiger veröffentlicht werden als Studien ohne einen solchen Nachweis. Bei der Erstellung von Metaanalysen muss das bedacht werden, da die Einbeziehung nicht veröffentlichter Studien mitunter nennenswert zum Gesamtergebnis beitragen kann (Kiroff 2001) . Der Publikationsbias tritt leicht bei systematischen Reviews und Metaanalysen auf. Retrospektive Studien bergen die Gefahr des Recallbias. Schwer Erkrankte erinnern sich bei Befragungen oft besser an die Exposition gegenüber einem Risikofaktor als weniger stark Erkrankte (Coughlin 1990 ).

Confounder hingegen sind Kovariablen, die sowohl mit der Intervention (oder Exposition) als auch dem Ergebnis assoziiert sind und daher das Ergebnis (Outcome) beeinflussen. Ein Beispiel für einen Confounder ist das vermehrte Auftreten von Karzinomen bei Kaffeetrinkernnicht weil Kaffee kausal Krebs verursacht, sondern weil unter Kaffeetrinkern deutlich häufiger Raucher zu finden sind als unter Menschen, die keinen Kaffee trinken (Vineis 1999 

Bei einer Tröpfcheninfektion wird der Erreger beim Sprechen, Niesen oder Husten in großen Tröpfchen (>5 μm) freigesetzt. Der Schwerkraft folgend fallen diese Tröpfchen nach kurzer Distanz (max. 2 m) zur Erde oder auf die nächstgelegene horizontale Fläche. Je nach Erreger bleiben sie dort unterschiedlich lange infektiös und können mittels Kontaktübertragung weiterverbreitet werden. Eine direkte Infektion durch Tröpfchen ist nur dann möglich, wenn eine empfängliche Person sich innerhalb des Streuradius einer infizierten Person befindet. Es empfiehlt sich daher, entweder genügend Abstand einzuhalten oder bei der Tätigkeit am Patienten einen chirurgischen Mund-Nasen-Schutz zu verwenden.

Tröpfchenkerne (<5 μm) entstehen bei der Verdunstung von größeren respiratorischen Tröpfchen. Bleiben in diesen Kernen Erreger über längere Zeit infektiös erhalten und werden von exponierten Personen bis in die Alveolen inhaliert, so kann es zu einer aerogen erworbenen Infektion kommen. Im Gegensatz zu Tröpfchen sinken Tröpfchenkerne kaum zu Boden, sondern bleiben wegen ihres geringen Gewichtes in der Schwebe (Aerosol). So können sich die Erreger über größere Distanzen (sowohl örtlich als auch zeitlich) verbreiten. Als Präventionsmaßnahme bietet sich hier u. a. die Verwendung spezieller Atemschutzmasken an. Ein typisches Anwendungsbeispiel ist die Versorgung von Patienten mit einer offenen Lungentuberkulose (▶ Kap. 9, "Tuberkulose und andere durch Luft übertrag-bare Infektionserkrankungen: Krankenhaushygiene zur Vermeidung und Eindämmung").

Auch aus Quellen der Umwelt können Erreger zu nosokomialen Infektionen führen. Typische Beispiele sind Legionellosen aus dem Trinkwassernetz oder Aspergillosen durch in der Luft vorhandene Schimmelpilzsporen (z. B. bei Bauarbeiten freigesetzt). Besonders bei immunologischen Hochrisikopatienten (z. B. nach Transplantationen von Knochenmark oder Organen) muss die Exposition gegenüber solchen Erregern verhindert werden (▶ Kap. 29, "Immunsuppression: Hygienische Maßnahmen").

Auch durch kontaminierte Nahrungsmittel kann es zu Infektionen im Krankenhaus kommen. Diese Infektionen sind aber, wie auch Übertragungen durch tierische Vektoren, im Zusammenhang mit nosokomialen Infektionen eher selten. Es sind jedoch vereinzelt Infektionen dieser Art z. B. mit Hepatitis-A-Viren oder Malaria beschrieben worden (Moro et al. 2002; Petrosillo et al. 2002) .

Patienten mit Devices, also Fremdkörpern zu diagnostischen oder therapeutischen Zwecken wie z. B. Beatmungstubus, zentraler Venenkatheter (ZVK) oder Harnwegskatheter (HWK), sowie Patienten auf Intensivstationen und in immunologischen Risikobereichen (z. B. Frühgeborene oder hämatologisch-onkologische Patienten) erleiden besonders häufig nosokomiale Infektionen. Das Erregerspektrum und die Infektionsraten zeigen daher deutliche Unterschiede zwischen Intensivpatienten und Patienten auf peripheren Stationen und zudem auch im Vergleich verschiedener Fachrichtungen. Diesem Problem trägt das Krankenhaus-Infektions-Surveillance-System (KISS) Rechnung (Gastmeier et al. 2012) . Weiterführende Informationen über KISS finden sich im ▶ Kap. 11, "Surveillance nosokomialer Infektionen" und auf der Seite des Nationalen Referenzzentrums für die Surveillance von nosokomialen Infektionen (http://www.nrz-hy giene.de). Schätzungen zufolge sind etwa 30 % aller nosokomialen Infektionen grundsätzlich vermeidbar (Grundmann et al. 2005; Haley et al. 1985a; Harbarth et al. 2003 

Ein nosokomialer Ausbruch liegt vor, wenn mehr Infektionen auftreten, als räumlich und zeitlich zu erwarten sind (Ammon et al. 2001 

Um die einer nosokomialen Infektion zuschreibbare zusätzliche Letalität (Exzessletalität; "attributable mortality") zu (Rello et al. 2002 Melsen et al. 2009 ). Bei anderen Untersuchungen verstarb jeder dritte oder vierte Patient mit nosokomialer Pneumonie (Sopena et al. 2014; Behnia et al. 2014 ); wenn man sich bei den betrachteten Erregern nur auf Pseudomonaden oder Acinetobacter spp. beschränkte, betrug die Exzessletalität sogar 42,8 % (Fagon et al. 1993) . In einer späteren Studie konnte diese stark erhöhte Letalität bei Pneumonien durch Acinetobacter spp. im Vergleich zu anderen Erregern jedoch nicht bestätigt werden (Garnacho et al. 2003) . Insgesamt wird diese Problematik aktuell kontrovers diskutiert (Behnia et al. 2014) , und sicherlich müssen in neueren Studien weitere Faktoren wie Komorbiditäten genauer einbezogen werden (Guzman-Herrador et al. 2014) . Das Erregerspektrum nimmt also entscheidend Einfluss auf die Prognose der Pneumonie, und es variiert stark je nach Disziplin. Umso wichtiger zur Wahl der kalkulierten Therapie ist daher die Kenntnis über die lokale Epidemiologie inklusive der Resistenzsituation. Einheitliche Diagnosekriterien für nosokomiale Infektionen sind zudem erforderlich, um deren Vergleichbarkeit gewährleisten zu können (Timsit et al. 1996; Lewis 1995; Roberts et al. 1998) .

Für nosokomiale Harnwegsinfektionen wurde (selbst bei Intensivpatienten) zumeist in älteren Studien keine (Bueno-Cavanillas et al. 1994; Daschner et al. 1978; Gross und Van Antwerpen 1983; Laupland et al. 2002) oder nur eine mäßig (5 %) erhöhte attributive Letalität beschrieben (Rosenthal et al. 2003) . Ob die Resistenzentwicklung bei Erregern von Harnwegsinfektionen hier zukünftig zu Veränderungen führen wird, bleibt abzuwarten (Kanerva et al. 2012) .

Empfehlungen zur Untersuchung von Ausbrüchen nosokomialer Infektionen

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Nosocomial infection and antibiotic use: a second national prevalence study in Germany

Attributable mortality of ventilator-associated pneumonia: a reappraisal using causal analysis

Use of multistate models to assess prolongation of intensive care unit stay due to nosocomial infection

Incidence, risk factors, and outcome of bloodstream infections during the pre-engraftment phase in 521 allogenic heatopoietic stem cell transplantations

Influence of nosocomial infection on mortality rate in an intensive care unit

International clones of methicillin-resistant Staphylococcus aureus in two hospitals in

Recall bias in epidemiologic studies

Surveillance, prevention and control of hospital-acquired infections. III. Nosocomial infections as cause of death: retrospective analysis of 1000 autopsy reports

Does the architecture of hospital facilities influence nosocomial infection rates? A systematic review

National Healthcare Safety Network (NHSN) Report, data summary for

Point prevalence survey of healthcare-associated infections and antimicrobial use in European acute care hospitals 2011-2012. Issued 2013 by ECDC, coordinated by Carl Suetens Fagon JY

The architecture of clinical research

Clinical impact of pneumonia caused by Acinetobacter baumannii in intubated patients: a matched cohort study

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Risk factors for hospital-acquired pneumonia outside the intensive care unit: a case-control study

Inpatient costs, mortality and 30-day re-admission in patients with central-line-associated bloodstream infections

Mortality of nosocomial pneumonia in ventilated patients: influence of diagnostic tools

Reduction of catheter-associated urinary tract infections among patients in a neurological intensive care unit: a single institution's success

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Healthcare-associated bloodstream infections in a neonatal intenisve care unit over a 20-year period (1992-2011): trends in incidence, pathogens, and mortality

Ras mutations and a cup of coffee: cause, confounder, effect modifier, or what else?

Principles of hospital epidemiology

Hospital-acquired infections in intensive care unit patients: an overview with emphasis on epidemics

Heath careassociated infections -a meta-analysis of costs and financial impact on the US health care system

Tab. 7 Erhöhte Letalität durch eine nosokomiale Pneumonie (Intensivpatienten)

Zuschreibbare Letalität (%) Bekaert et al. (2011 ) 4,4-5,9 Melsen et al. (2013 13 , Lee et al. (2006) 13,0 Geffers et al. (2008) 2,8 Kaye et al. (2009) 10,1