key: cord-0037368-3sfg1nqk
authors: Burst, Volker
title: Nephrologie
date: 2010-01-03
journal: Repetitorium Internistische Intensivmedizin
DOI: 10.1007/978-3-642-02720-8_13
sha: 6ae443d6c912955aecea879fa85b03785f408b6f
doc_id: 37368
cord_uid: 3sfg1nqk

nan

▬ Urinteststreifen ▬ Urinsediment:

 10 ml Urin bei 1500 × g für 5 min zentrifugieren  Überstand verwerfen  Rest auf Objektträger → Phasenkontrastmikroskop (400fache Vergrößerung)  Auswertung pro Gesichtsfeld -Normalbefund: Erys 0-5, Leukozyten 0-5 -Pathologisch: Erys >5, dysmorphe Erys, Akanthozyten, Eryzylinder, Leukos >5, Leukozytenzylinder ▬ Proteindiagnostik:

 Mikroalbuminurie: 30-300 mg/Tag (Sammelurin) oder 30-300 mg/g Krea (Spoturin: einfacher, genauer)  Albuminurie: >300 mg/g Kreatinin  Markerproteine: -Glomeruläre Schädigung: Albumin, IgG -Tubuläre Schädigung: α 1 -Mikroglobulin, alternativ SDS-Elektrophorese ▬ Nephritisches Syndrom: Mikrohämaturie, dysmorphe Erys, Akanthozyten + Proteinurie ▬ Nephrotisches Syndrom: führend ist die Proteinurie >3,5 g/Tag/1,73m 2 KOF, zusätzlich: Ödeme, Hypalbuminämie, Hypercholesterinämie 

Man unterscheidet zwischen intermittierenden und kontinuierlichen Nierenersatzverfahren (NEV) (⊡ Tab. 13.5). 

, K + )  Serumosmolalität  Serumeiweiß  Serumlipide  Blutzucker  Leberwerte  Nierenwerte  Schilddrüsenwerte ▬ Urindiagnostik  Urinnatrium  Urinosmolarität ▬ Ausschluss NNR-Insuffizienz Therapie >

▬ K + 3,0-3,5 mmol/l: ca. 100 -300 mmol ▬ K + 2,5-3,0 mmol/l: ca. 300 -500 mmol ▬ K + <2,5 mmol/l: >500 mmol ! Cave Bei Erbrechen und chronischer Diuretikatherapie kommt es zu einer Bikarbonaturie (nicht-resorbierbares Anion). Als Kation kann in dieser Situation nicht Na + ausgeschieden werden, stattdessen wird K + ausgeschieden. Eine KCl-Substitution führt also zu einem weiteren K + -Verlust .

Ätiologie (⊡ Tab. 13 

▬ Um mehrere gleichzeitig bestehende metabolische Störungen nachweisen zu können, erfolgt dieser Schritt .

▬ Bei einer einfachen Additionsazidose sollte der Verbrauch an HCO 3 -(= erstes Delta) dem Zuwachs der Anionenlücke (= zweites Delta) durch die entstandene Base (z. B. Laktat) entsprechen . ▬ Es gilt also (⊡ Abb. 13.6):

 (AL -physiologische AL) = (HCO 3 --physiologischem HCO 3 -) oder  einfacher: AL-12 mmol/l + HCO 3 -= 24 mmol/l. ▬ Abweichungen sprechen für das zusätzliche Vorliegen:  einer metabolischen Alkalose, wenn: AL -12 + HCO 3 ->30 mmol/l, oder  einer metabolischen Azidose mit normaler AL, wenn: AL -12 + HCO 3 -<23 mmol/l.

▬ Am häufigsten und bedrohlichsten ist die ALpositive metabolische Azidose. Ihre ätiologische Einordnung ist bereits in oben stehendem Algorithmus (⊡ Abb. 13.6) enthalten. 

▬ Eine weitere Differenzierung der oben beschriebenen Ätiologien erfolgt durch die Bestimmung der sog. Urinanionenlücke . ▬ Sie gibt Aufschluss darüber, ob eine renale H + -Exkretionsstörung (distale renaltubuläre Azidose) oder ein (meist durch Diarrhö bedingter) HCO 3 --Verlust vorliegt . ▬ Dies sind auch die häufigsten Ursachen für eine relevante Azidose. → Nephrologisches Konsil ▬ Urin-AL = Na + + K + -Cl - >0: H + -Exkretionsstörung  <0: HCO 3 --Verlust ▬ Therapie:

 Beseitigung der Ursache  Pufferung mit Natriumbikarbonat, wie oben angegeben

▬ Alkalosen können aufgrund der begrenzten respiratorischen Kompensationsmöglichkeiten rasch bedrohlich werden. ▬ Zudem toleriert der Körper eine Alkalose weniger gut als eine Azidose. ▬ Eine rasche diagnostische Einordnung, engmaschige Überwachung und unverzügliche Therapie sind daher essentiell. ▬ Sie entsteht entweder durch Verlust von Säuren, Basenzufuhr oder H + -Shift über die Zellmembran (⊡ Tab. 13.14). ▬ Da die Niere normalerweise einen Basenüberschuss problemlos in kürzester Zeit beseitigen kann, ist für die Aufrechterhaltung einer metabolischen Alkalose immer eine zusätzliche Pathologie erforderlich:  Hypovolämie (erniedrigtes EZV, Kontraktionsalkalose → häufig!)  Hypochlorämie  Hypokaliämie  Hyperkapnie  Hyperaldosteronismus ▬ In allen Fällen wird hierbei die Exkretionsfähigkeit des Tubulus für HCO 3 durch unterschiedliche Mechanismen reduziert . ▬ Um eine metabolische Alkalose zu beseitigen, muss diese 2. Störung behoben werden. ▬ Bei stark eingeschränkter GFR ist die Exkretionsleistung der Niere ebenfalls herabgesetzt, meist ist dann Erbrechen, Verlust von HCL über Magensonde oder inadäquate Bikarbonatzufuhr die Ursache für die Alkalose .

Infarkt-bzw. Lungenembolietherapie, Dialysestopp, Nadel belassen

> Mit den vier Schritten ist eine eindeutige und rasche Analyse jeder relevanten Säuren-Basen-Störung möglich. Auch komplexe und inapparente Zustände werden zuverlässig erkannt. In den letzten Jahren wurde alternativ eine weitere, Anfang der 1980er-Jahre von Peter Stewart entwickelte Herangehensweise propagiert. Da ein klinischer Vorteil dieses Stewart's Approach bislang nicht gezeigt werden konnte und der Umgang ungewohnt ist, soll hier nicht weiter darauf eingegangen werden.

Wenn ja, welche? (⊡ Tab. 13.11) ▬ pH <7,35 → Azidose ▬ pH >7,45 → Alkalose > Die uns zur Verfügung stehenden Parameter spiegeln nur die Situation im Extrazellulärraum wider. Vermutlich ist der intrazelluläre pH-Wert allerdings von deutlich größerer Bedeutung . Der Einsatz von puffernden Substanzen sollte daher nie nur von der BGA abhängig gemacht werden. Zum Verständnis wichtig: CO 2 (und THAM) passieren die Zellmembran nach intrazellulär, HCO 3 nicht . 

▬ Mit Ausnahme einer chronischen respiratorischen Azidose (z. B. langjährige COPD) ist eine Normalisierung des pH als Ausdruck einer Kompensation nicht zu erwarten. ▬ Die in ⊡ Tab. 13.12 angegebenen Werte sind empirisch erhoben und stellen die maximale Kompensationsleistung dar. ▬ Abweichungen davon zeugen von einer nicht adäquaten Kompensation und zeigen eine gemischte Störung an .

▬ Die Anionenlücke ist zur Differenzierung einer metabolischen Azidose äußerst wertvoll (⊡ Abb. 13.5 

Die Notwendigkeit zur intensivmedizinischen Betreuung ergibt sich meist aufgrund der mit einem NS assoziierten Komplikationen.