key: cord-0040593-vz8ir6lz authors: Riley, Wayne J.; Dewey, Charlene M.; Zollo, Anthony J. title: Medicina interna general date: 2010-01-11 journal: Medicina interna DOI: 10.1016/b978-84-8174-886-4.50001-5 sha: 2f7080d17be90ac035081e2b6281c5c8f684b139 doc_id: 40593 cord_uid: vz8ir6lz nan ■ Deficiencia de antitrombina III. ■ Deficiencias de proteínas C y S. ■ Resistencia a la proteína C activada (factor V de Leiden). ■ Fibrinólisis anómala. ■ Trastornos del plasminógeno y de la activación del plasminógeno. ■ Anticuerpos antifosfolipídicos y anticoagulante lúpico. ■ Trombocitopenia inducida por heparina. ■ Hiperhomocistinemia. ■ Otros: obesidad, hemorragia después de accidentes vasculares cerebrales (AVC). Clagett GP, et al: Prevention of venous thromboembolism. Chest 114(5)S:531S-560S, 1998. El sistema International Normalization Ratio (INR) estandariza el TP para los diferentes reactivos de la tromboplastina, lo que proporciona un estándar universal para comparar los resultados de cualquier laboratorio con el estándar de la Organización Mundial de la Salud. El INR se calcula de la siguiente forma: INR = (TP del paciente/TP normal) ISI donde TP normal = TP medio para la población diana (en segundos) e ISI = International Sensitivity Index (proporcionado con cada lote de reactivos de la tromboplastina). La VSG es un índice inespecífico de inflamación. Los valores normales en pacientes menores de 50 años de edad son 0-15 mm/h en hombres y 0-20 mm/h en mujeres. Los valores normales aumentan con la edad y pueden ser superiores en personas de más de 60 años, incluso sin que exista enfermedad. Que la VSG sea normal, aumentada o disminuida depende de la suma de fuerzas que actúan sobre los eritrocitos (hematíes). Estas fuerzas incluyen la fuerza hacia debajo de la gravedad (dependiente de la masa de los hematíes), las fuerzas hacia arriba de flotación (dependiente de la densidad [masa/volumen] de los hematíes), y el flujo del volumen del plasma (creado por el movimiento hacia debajo de los hematíes). Ver Tabla 1-6. Una punción lumbar (PL) es extremadamente útil para determinar el diagnóstico de una serie de enfermedades que afectan al sistema nervioso central (SNC), como infecciones virales, bacterianas y fúngicas; enfermedades desmielinizantes (p. ej., esclerosis múltiple); hemorragia subaracnoidea; neoplasias, y otras enfermedades complejas del SNC como el síndrome de Guillain-Barré. El examen del líquido cefalorraquídeo (LCR) es imprescindible para el diagnóstico de meningitis en pacientes que presentan alteración del estado mental, cefalea o fiebre. www.UpToDate.com Streptococcus pneumoniae es la causa más frecuente de meningitis bacteriana en el adulto, seguido de Neisseria meningitidis. Haemophilus influenzae ha disminuido en frecuencia en un 82% debido a la vacuna disponible frente a este microorganismo. Se está observando una nueva epidemia con cepas de S. pneumoniae resistentes a los antibióticos. La enfermedad cerebrovascular es la tercera causa más frecuente de muerte en los adultos. Los principales factores de riesgo incluyen hipertensión, hipercolesterolemia, consumo de tabaco y enfermedad cardiovascular (especialmente fibrilación auricular e IAM reciente). Otras causas son la edad avanzada, diabetes mellitus, cefalea migrañosa, y el empleo de anticonceptivos orales. Ver Tabla 1-9. 46. ¿Qué grupos son más susceptibles a la infección por el virus del herpes zóster? ■ Personas ancianas (edad > 60 años). ■ Pacientes con linfoma de Hodgkin y linfoma no Hodgkin. ■ Pacientes inmunocomprometidos (cáncer, trasplante de órganos, infección por VIH). ■ Pacientes en tratamiento con dosis altas de corticoides. Vibrio vulnificus es un bacilo gramnegativo ubicuo e invasivo que se encuentra en aguas cálidas, saladas y costeras. Se halla en el zooplancton y los moluscos, y se ha asociado con dos síndromes patológicos: (1) sepsis en alcohólicos y personas con enfermedad hepática y (2) infecciones de heridas por abrasiones y/o laceraciones menores. Los casos avanzados pueden dar lugar a vasculitis necrotizante y gangrena. Influenza, parainfluenza, VRS, adenovirus y hantavirus. 53. ¿En qué procedimientos dentales se recomienda la profilaxis de la endocarditis en los pacientes con problemas cardíacos de riesgo moderado y alto? ■ Extracciones dentales. ■ Procedimientos periodontales (cirugía, raspado y limpieza de la raíz, sondaje y mantenimiento periódico). ■ Colocación de implante dental y reimplantación de diente avulsionado. ■ Instrumentación endodóncica o cirugía sólo más allá del ápex. ■ Colocación subgingival de fibras o bandas antibióticas. ■ Colocación inicial de bandas ortodóncicas pero no de brackets. ■ Inyección anestésica local intraligamentosa. ■ Cuando se prevé una limpieza profiláctica de dientes o implantes con sangrado. 54. ¿En qué procedimientos dentales no se recomienda la profilaxis de la endocarditis? ■ Reparación dental (relleno de cavidades, sustitución de dientes perdidos, intervención o prótesis con o sin retracción cordal). ■ Inyecciones anestésicas locales. ■ Tratamiento endodóncico intracanal, poscolocación y reconstrucción. ■ Colocación de cierres de goma. ■ Retirada postoperatoria de sutura. ■ Colocación de dispositivos protésicos u ortodóncicos. ■ Toma de improntas dentales. ■ Tratamientos con flúor. ■ Toma de radiografías dentales. La PBE es una infección de una ascitis previa sin una causa evidente de contaminación peritoneal (como un traumatismo o una perforación) y tiene una incidencia del 10-25% entre los pacientes con enfermedad hepática y ascitis. Se produce con mayor frecuencia en pacientes con cirrosis de Laennec, pero también se ha descrito en pacientes con otros tipos de enfermedad hepática, como hepatitis activa crónica, hepatitis viral aguda y enfermedad metastásica. Los niños con ascitis debida a nefrosis también presentan riesgo. La PBE suele presentarse con fiebre, escalofríos y dolor o malestar abdominal, pero puede ser asintomática y debe buscarse en cualquier paciente con ascitis que presenta de forma brusca hipotensión o encefalopatía hepática. Se puede diagnosticar demostrando un recuento leucocitario en el líquido ascítico > 1.000/μl o una concentración absoluta de células polimorfonucleares (PMN) > 250/μl. Más del 60% de los casos de PBE se deben a enterobacterias gramnegativas, y los microorganismos que se aíslan con mayor frecuencia son Escherichia coli y Klebsiella pneumoniae. Aproximadamente el 25% de los casos se deben a cocos grampositivos y los más frecuentes son especies de estreptococos. Los anaerobios se encuentran muy raramente. La DIS, generalmente conseguida mediante quinolonas fluoradas, elimina las bacterias gramnegativas pero no las bacterias grampositivas. Por lo tanto, los pacientes con DIS pueden tener una mayor frecuencia de microorganismos grampositivos como etiología de los episodios de PBE. Such J, Rungon BA: Spontaneous bacterial peritonitis. Clin Infect Dis 27:669-676, 1998. La enfermedad de Crohn se ha descrito en todas las zonas desde la boca hasta el ano. El principal lugar de afectación es el colon. E. coli enterotoxigénica es el microorganismo identificado con mayor frecuencia, y es la causa más probable de «diarrea del viajero». También existen muchas causas virales, bacterianas, protozoarias y parasitarias. Las cuatro causas más frecuentes son enfermedad ulcerosa péptica, varices, esofagitis y desgarros de Mallory-Weiss. Otras causas son gastritis erosiva, carcinoma y malformaciones AV. Las cuatro causas más frecuentes son hemorroides, angiodisplasia, diverticulosis y carcinoma. Otras causas son enfermedad inflamatoria intestinal (enfermedad de Crohn, colitis ulcerosa), pólipos y colitis isquémica. La encefalopatía hepática es un síndrome compuesto por alteración mental (letargia, obnubilación), fetor hepático (olor peculiar del aliento en los pacientes con enfermedad hepática) y asterixis (temblor con «aleteo de las manos»). Se produce en pacientes con insuficiencia hepática de base. Factores que causan aumento del amonio en sangre Hemorragia digestiva. Aumento de la ingesta de proteínas. Estreñimiento. Alcalosis metabólica. Inicio de insuficiencia renal Tratamiento insuficiente con laxantes y lactulosa. (deshidratación, diuréticos o necrosis tubular aguda). Factores que dan lugar a empeoramiento de la insuficiencia hepática Sedantes y tranquilizantes. Síndrome hepatorrenal. Analgésicos. Disfunción hepatocelular progresiva. Hepatitis viral. Consumo de etanol. Infecciones. Hipercarbia. Anomalías electrolíticas. Hipopotasemia. Hipoxemia. Fraser CL: Hepatic encephalopathy. N Engl J Med 313:865-873, 1985. Ver Tabla 1-12. Alcoholismo y cálculos biliares son las causas más frecuentes, y suponen el 60-80% de los casos, y la pancreatitis aguda idiopática es la tercera causa más frecuente, y representa hasta el 15% de los casos. Las causas iatrogénicas incluyen el estado postoperatorio (después de cirugía abdominal o no abdominal) y la colangiopancreatografía retrógrada endoscópica (CPRE), especialmente los estudios manométricos de un traumatismo abdominal cerrado del esfínter de Oddi. El 3% de los pacientes trasplantados renales presentan pancreatitis, que se debe a múltiples factores, incluyendo cirugía, hipercalcemia, fármacos (glucocorticoides, azatioprina, L-asparaginasa, diuréticos) e infecciones virales. ■ Hipertrigliceridemia. ■ Síndrome de deficiencia de apolipoproteína C-II. ■ Hipercalcemia (p. ej., hiperparatiroidismo). ■ Insuficiencia renal. ■ Hígado graso agudo del embarazo (también se produce en el embarazo sin otras complicaciones, generalmente en asociación con colelitiasis). Asociación clara: azatioprina, 6-mercaptopurina, sulfonamidas, diuréticos tiazídicos, furosemida, estrógenos (contraceptivos orales), tetraciclina, ácido valproico, pentamidina, dideoxiinosina (ddI). Asociación probable: paracetamol, nitrofurantoína, metildopa, eritromicina, salicilatos, metronidazol, AINE, inhibidores de la enzima conversora de la angiotensina (ECA). Vasculares: estado de isquemia-hipoperfusión (después de cirugía cardíaca), émbolos ateroscleróticos. Enfermedades autoinmunes sistémicas: lupus eritematoso sistémico, angeítis necrotizante, púrpura trombocitopénica trombótica. ■ Pancreatitis hereditaria. ■ Obstrucción de la ampolla de Vater: enteritis regional, divertículo duodenal. ■ Páncreas dividido. El síndrome carcinoide es un complejo de síntomas causado por los tumores carcinoides, que son los tumores endocrinos más frecuentes del tracto digestivo. Estos tumores se originan en las células enterocromafines, y tienen la capacidad de producir una amplia variedad de aminas y péptidos biológicamente activos, incluyendo serotonina, bradicinina, histamina, hormona adrenocorticotropa (ACTH), prostaglandinas y otros. El hígado, a través de la circulación portal, recibe sangre del tracto digestivo y elimina estos productos de la sangre antes de su entrada en la circulación sistémica, por lo que la mayoría de los pacientes no manifiestan síntomas hasta que se producen metástasis hepáticas. Los pacientes suelen presentar episodios de rubefacción cutánea, que típicamente es roja al principio y después se vuelve púrpura, empieza en la cara y se extiende luego al tronco, y ■ La subida: euforia, aumento de la autoconfianza, aumento de la energía, aumento de la capacidad para trabajar. ■ Caída de los niveles: depresión de los sentimientos, irritabilidad, intranquilidad y generalmente incomodidad. ■ Síndrome de abstinencia: fracaso, deseo, abstinencia y extinción. Un efecto secundario importante con el abuso es la paranoia, también llamada «paranoia armada». Combinada con el aumento de los niveles de energía, los consumidores suelen mostrar conductas erráticas y agresivas o violentas. ■ Fracaso: depresión, ansiedad y agitación. ■ Deseo: sueño prolongado seguido de deseo intenso de alimentos. ■ Abstinencia: disminución de la energía, anhedonía, euforia y reducción de las actividades normales; dura 6-18 semanas después del último consumo (un tiempo en el que las recaídas son frecuentes). ■ Fase de extinción: vuelve al estado habitual de actividades, energía e intereses. Ver Tabla 1-13. La intoxicación aguda por salicilatos se caracteriza por efectos profundos en el equilibrio ácidobase. De forma precoz en la intoxicación, existe una alcalosis respiratoria primaria por estimulación directa del centro respiratorio en la médula por parte de los salicilatos. Esto produce un aumento del pH y una disminución de la PaCO 2 . Se puede observar una acidosis metabólica compensadora debida a la excreción renal de bicarbonato, lo que tiende a volver a normalizar el pH. En adultos jóvenes y niños (sobre todo con dosis tóxicas) sigue una acidosis metabólica primaria. Es normoclorémica y se asocia con un anión gap elevado. La continuación de alcalosis metabólica primaria y acidosis metabólica debe ser la clave para el diagnóstico de intoxicación aguda por salicilatos. En los casos más graves se produce una acidosis respiratoria primaria debido a la depresión del centro respiratorio con valores muy elevados de salicilatos. 1. Afectación del metabolismo hepático de los hidratos de carbono, lo que da lugar a acumulación de cetonas y lactato en el plasma. 2. Acumulación del propio ácido acetilsalicílico, que desplaza varios mEq de bicarbonato. 3. La deshidratación y la hipotensión afectan a la excreción renal de ácidos inorgánicos y causan más acidosis metabólica. En orden decreciente de frecuencia: pulmón, corazón y riñones. Las personas que consumen drogas por vía i.v. tienen un riesgo elevado de adquirir infecciones graves por cualquier tipo de microorganismo, y pueden estar afectados todos los órganos (Tabla 1-14) . En orden de frecuencia: la válvula mitral es la afectada con mayor frecuencia. La válvula aórtica suele estar afectada, y la tricúspide, aunque raramente, se afecta con mayor frecuencia que la válvula pulmonar. Ver Tabla 1-15. Ver Tabla 1-16. El intervalo QT puede estar prolongado debido a causas congénitas (síndromes de Romano-Ward y Jervell-Lange-Nielson) o adquiridas (en general secundariamente a medicamentos). Hipomagnesemia, hipopotasemia y bradicardia pueden suponer un riesgo. Un IAM sin onda Q tiene mejor pronóstico a corto plazo, pero los pacientes presentan un riesgo mayor de reinfarto o extensión del área de infarto, inicio precoz de dolor postinfarto, y una tasa global más alta de mortalidad tardía. La Figura 1-3 resume la pauta de tratamiento. Cuando aparecen los síntomas de EA hay que plantear la sustitución de la válvula. Los síntomas típicos son insuficiencia cardíaca, angina y síncope. Cualquiera de estos síntomas supone una EA grave (área estimada de la válvula < 0,8 cm 2 ) y tiene una mortalidad a los 3 años del 50%. Las DPV, o contracciones ventriculares prematuras (CVP), se producen en personas asintomáticas sin problemas cardíacos, en situaciones agudas como tras un IAM, y en pacientes con enfermedades cardíacas. Cada caso se trata de forma diferente. Cuando las DPV se producen en personas asintomáticas, no suele estar indicado el tratamiento, y hay que aconsejar a los pacientes que eviten los factores agravantes (p. ej., productos con cafeína, tabaco, estimulantes) y ofrecerles apoyo. Las DPV después de un IAM suelen aceptarse como una «arrit- La torsade de pointes es una taquicardia ventricular polimorfa caracterizada por complejos QRS que cambian de amplitud y de polaridad eléctrica, y parecen «torcerse» alrededor de una línea isoeléctrica. Debe existir un intervalo QT prolongado ( Fig. 1-4) . También puede haber ondas U. El colesterol HDL elevado (> 60 mg/dl o 1,6 mmol/l). Summary of the second report of the National Cholesterol Education Program (NCEP) expert panel on detection, evaluation, and treatment of high blood cholesterol in adults (Adult Treatment Panel II). JAMA 269:3015-3023, 1993. 98. Un hombre de 35 años de edad con antecedentes de síndrome nefrótico ingresa para cirugía electiva de la rodilla. Ha estado tomando ibuprofeno durante 3 semanas. Al ingreso, la creatinina sérica es de 3 mg/dl. ¿Qué datos le ayudan a usted a diferenciar una insuficiencia renal aguda (IRA) de una insuficiencia renal crónica (IRC)? El paciente tiene un antecedente personal de enfermedad nefrótica, ha estado tomando AINE y presenta un grado moderado de insuficiencia renal. Esta insuficiencia podría ser una IRA inducida por los AINE o una IRC progresiva no identificada. El sedimento de orina puede resultar útil en esta situación. La nefritis intersticial aguda se asocia con cilindros de hematíes y de leucocitos, mientras que la IRC se asocia con cilindros anchos (generalmente de dos o tres veces el diámetro de un leucocito). La presencia de anemia importante, hiperfosfatemia e hipocalcemia y los cambios de osteodistrofia renal son sugestivos de IRC avanzada. La confirmación más importante de la cronicidad consiste en la demostración de la existencia de riñones encogidos o pequeños mediante ecografía o TC. Los AINE inhiben la ciclooxigenasa, una enzima responsable de sintetizar prostaglandinas a partir del ácido araquidónico. La producción intrarrenal de prostaglandinas, especialmente PGE 2 , contribuye de forma importante al mantenimiento del flujo sanguíneo renal (FSR) y la tasa del filtrado glomerular (FG) en estados de disminución del volumen efectivo de sangre arterial. En cualquiera de los estados prerrenales, la producción de angiotensina II y de noradrenalina está aumentada, lo que a su vez aumenta la síntesis de prostaglandina vasodilatadora renal y de esta forma ocasiona una mejoría de la isquemia renal. Los AINE pueden disminuir de forma importante el FSR y el FG en algunos estados patológicos (como hipovolemia, insuficiencia hepática crónica, síndrome nefrótico y nefritis lúpica), y pueden producir IRA. También puede producirse una nefritis intersticial aguda asociada con síndrome nefrótico, especialmente después de emplear fenoprofeno. ■ Pacientes ancianos. ■ Pacientes que toman inhibidores de la ECA y/o betabloqueantes. ■ Pacientes que reciben más de un AINE (p. ej., aspirina e indometacina). ■ Diabéticos. ■ Pacientes que reciben diuréticos o que están deshidratados. ■ Pacientes con insuficiencia hepática crónica de base. Aunque su incidencia ha disminuido de forma importante con el control de los abortos sépticos y la atención prenatal, la IRA no es infrecuente en el embarazo. Toxemia del embarazo, hemorragia anteparto y hemorragia posparto se asocian con un riesgo aumentado de IRA. Otros factores predisponentes son sepsis posparto, aborto, síndrome hemolítico urémico posparto y embolismo de líquido amniótico. Además, en ocasiones, hígado graso agudo y obstrucción del tracto urinario se asocian con IRA durante el embarazo. El embarazo se asocia con un aumento del FG aproximadamente del 50% y una disminución leve de la creatinina plasmática y el nitrógeno ureico en sangre (BUN). Existen un ligero aumento del tamaño renal (aproximadamente de 1 cm) y dilatación y tortuosidad de los uréteres. Se cree que estos cambios son secundarios a la presión del útero grávido, pero no se sabe si pueden estar relacionados con el aumento de las cifras de progesterona. Otros cambios fisiológicos son un aumento del aclaramiento de ácido úrico, que da lugar a una hipouricemia leve. 104. ¿Qué tipo de agentes antihipertensivos está contraindicado en pacientes con estenosis bilateral de la arteria renal? Los inhibidores de la ECA. En la estenosis de la arteria renal bilateral o la estenosis en un riñón solitario, la presión de perfusión renal (y, por lo tanto, el FG) depende del sistema renina-angiotensina local. Cuando el sistema está bloqueado por un inhibidor de la ECA, se produce una reducción importante de la presión arterial aferente con la posterior disminución de la presión de perfusión renal, lo que causa un FG reducido. La orina normal no contiene eosinófilos; su presencia en una muestra de orina indica una enfermedad renal. La contribución de los eosinófilos a la respuesta inmune no se conoce claramente, pero son activados por los antígenos y reacciones de hipersensibilidad inducidas por antígenos. Los eosinófilos en la orina son característicos de la enfermedad tubulointersticial (es decir, nefritis intersticial), especialmente si representan > 5% de la cifra total de leucocitos en la muestra. Los eosinófilos en la orina se ven en la nefritis intersticial, necrosis tubular aguda, infecciones del tracto urinario, síndrome hepatorrenal y rechazo del riñón trasplantado. 108. En la insuficiencia renal crónica, ¿cuál es la importancia del producto calciofosfato (producto Ca 2+ ϫ PO -4 )? Cuando el producto de las concentraciones séricas de calcio y fosfato supera 70, es más probable que se produzcan calcificaciones metastásicas. El fosfato de calcio (CaPO 4 ) puede precipitar fuera del plasma y se deposita en las arterias, tejidos blandos, áreas periarticulares y vísceras. Los cánceres de piel no melanoma son los más frecuentes e incluyen el carcinoma de células basales (la neoplasia cutánea más frecuente en todo el mundo) y el carcinoma de células escamosas. El carcinoma de células basales ocurre entre cuatro y diez veces más frecuentemente que el carcinoma de células escamosas. El principal factor de riesgo es la exposición excesiva al sol, especialmente en individuos de piel clara, y el 90% de los tumores se producen en áreas de la piel expuestas al sol. Los carcinomas de células basales se dividen en seis tipos: nodular, pigmentado, quístico, esclerosante, superficial y nevoide. Las metástasis son raras y el pronóstico suele ser excelente, aunque ocurren muertes por extensión local. El tratamiento depende de la localización y la extensión del tumor. 118. ¿Las cefaleas en un paciente anciano deben hacer pensar siempre en la posibilidad de qué enfermedad autoinmune sistémica? La arteritis temporal (de células gigantes) debe tenerse en cuenta en cualquier paciente de más de 50 años con una cefalea, especialmente si es continua, pulsátil y unilateral. La arteritis temporal no tratada puede dar lugar a ceguera monocular irreversible. ■ Claudicación de la mandíbula durante la masticación y/o el habla. ■ Pérdida transitoria de la visión (amaurosis fugaz), defectos del campo visual, diplopía, pérdida brusca de la visión. ■ Se observan síntomas de polimialgia reumática (dolor en la cintura pélvica) en el 50% de los pacientes. ■ Arteria temporal dolorosa, tumefacta, roja y nodular con disminución de la pulsación a la palpación (dos terceras partes de los pacientes). ■ Fiebre. ■ Pérdida de peso. Cataratas, glaucoma, retinopatías, arteritis temporal y diabetes mellitus (DM). Ver Tabla 1-19. Grave: los síntomas de hipoglucemia dan lugar a coma, convulsiones o alteración del estado mental, afectación de la capacidad del paciente para buscar ayuda o conseguir una fuente de azúcar. La no percepción de la hipoglucemia es un síndrome iatrogénico, que sucede generalmente en la DM de tipo 1, en el que los pacientes se vuelven resistentes o no perciben los signos de defensa precoces como taquicardia o sudoración. Los pacientes pueden llegar a presentar coma y/o convulsiones sin signos de alarma. Lebovitz HE, et al: Therapy for Diabetes Mellitus and Related Disorders, 3rd ed. Alexandria, VA, American Diabetes Association, 1998, pp 241-251. ■ Hiponatremia (raramente < 120 mEq/l). ■ Hiperpotasemia (raramente > 7 mEq/l). ■ Hipocarbia (HCO 3 , aproximadamente 15-20 mEq/l). ■ Hipoglucemia. ■ Aumento de BUN. ■ Aumento de eosinófilos. ■ Aumento de linfocitos. Africanos, negros de las Indias del oeste y afroamericanos. No es un rasgo genético, sino más bien adquirido. La neutropenia probablemente se debe a una liberación anormal de neutrófilos por la médula ósea. El recuento de leucocitos oscila entre 3.000 y 4.000 en afroamericanos. Es una respuesta normal a infecciones, glucocorticoides y embarazo. 132. ¿Qué síntomas llevan a los pacientes ancianos hipotiroideos a solicitar atención médica? ■ Estreñimiento. ■ Dificultad para pensar. ■ Deficiencia de hierro (el tipo de anemia más frecuente en todo el mundo). ■ Hemoglobinopatías: talasemia, anemia de células falciformes, enfermedad de células falciformes. ■ Anemias sideroblásticas. ■ Anemia de enfermedades crónicas. El American College of Rheumatology afirma que la confirmación del diagnóstico de gota se puede establecer por la presencia de al menos 6 de 12 criterios específicos: ■ Inflamación articular máxima en 1 día. ■ Más de un ataque con el tiempo. ■ Artritis monoarticular (aunque la gota puede afectar a muchas articulaciones). ■ Enrojecimiento de la articulación. ■ Dolor o tumefacción del primer dedo del pie. ■ Afectación unilateral del primer dedo del pie. ■ Afectación tarsal unilateral. ■ Presencia sospechosa de tofo. ■ Hiperuricemia. ■ Tumefacción asimétrica de la articulación en la radiología simple. ■ Quistes subcorticales sin erosión en la radiografía. ■ Cultivo negativo del líquido articular para causas infecciosas durante un ataque. Adaptado de Gout, Teal, G.P. & Fuchs, H.A. PIER, Clinical Guidance from American College of Physicians, http://pier.acponline.org La lactato deshidrogenasa (LDH) está elevada en muchos linfomas y otras enfermedades linfoproliferativas. Se cree que el origen son las células del tumor, y la LDH se emplea para determinar la actividad de la enfermedad. Hurst's The Heart The Merck Manual of Diagnosis and Therapy Harrison's Principles of Internal Medicine Report of the US Preventive Services Task Force Textbook of Internal Medicine The Arthritis Foundation Therapy for Diabetes Mellitus and Related Disorders Principles and Practice of Infectious Disease Physician's Desk Reference Committee chair): The Diagnostic Approach to Acute Venous Thromboembolism: Clinical Practice Guidelines Current Medical Diagnosis and Treatment ■ Deformidades del pie (juanetes, dedos en martillo, edema).Adaptado Leve: síntomas relacionados con la estimulación del sistema adrenérgico o del SNC en respuesta a un azúcar sanguíneo bajo. Moderada: los síntomas relacionados con efectos sobre el SNC de la hipoglucemia son más pronunciados, pero el paciente es capaz de ayudarse a sí mismo. Los síntomas incluyen afectación de la función motora, confusión y conductas inapropiadas. 2. La cetoacidosis diabética (CAD) puede producirse rápidamente en los pacientes diabéticos de tipo 1 cuando se suspende la insulina; por lo tanto, necesitan un aporte continuo de insulina para evitar la reaparición de la CAD. 3. El tratamiento con insulina suele ser necesario en los diabéticos de tipo 2 cuando los agentes orales no consiguen controlar el azúcar sanguíneo. Esto se debe a la incapacidad de las células beta pancreáticas para producir insulina.4. El control del azúcar sanguíneo no es el único objetivo en el tratamiento de los diabéticos; controlar la presión sanguínea y los lípidos también es importante para evitar las complicaciones microvasculares y macrovasculares. La elevada frecuencia del gen de células falciformes en las áreas endémicas de paludismo es un ejemplo de polimorfismo equilibrado. El gen de células falciformes protege al huésped del paludismo letal por Plasmodium falciparum. El mecanismo real no se conoce completamente, pero se ha postulado que la entrada del parásito en las células del huésped disminuye la saturación de oxígeno de los hematíes. Esta desaturación da lugar a la formación de células falciformes y detiene la maduración del parásito. Las células falciformes son eliminadas por el sistema fagocítico. Luzzatto L: Genetics of red cells susceptibility to malaria. Blood 54:961-976, 1979. 1. Vasooclusivo (doloroso): la típica «crisis drepanocítica» cuyos síntomas dependen de la localización de la oclusión. 2. Aplásico: supresión de la médula ósea debido a infección. 3. Secuestro: se observa en pacientes más jóvenes (edad entre 1 y 5 años) cuando el bazo todavía está intacto. 4. Hemolítico: buscar deficiencia de G6PD o paludismo. 5. Megaloblástico: se observa en situaciones de aumento de requerimientos de folato (como en el embarazo). El síndrome torácico agudo es una emergencia médica que se observa con frecuencia en pacientes con drepanocitosis. Se caracteriza por dolor torácico agudo, hipoxemia arterial e infiltrados pulmonares. Esta complicación con riesgo vital suele tratarse con exsanguinotransfusión y monitorización intensiva agresiva.