key: cord-0726890-0sdx32cm
authors: Sauvage, Jean-Pierre
title: Chapitre 10 Rhinites, sinusites et rhinosinusites
date: 2016-12-31
journal: Guide D'orl
DOI: 10.1016/b978-2-294-74503-4.00010-5
sha: 4534efb66ced62c3f0bf6490732a97194cf50635
doc_id: 726890
cord_uid: 0sdx32cm

■. Une douleur faciale unilatérale quotidienne à horaire fixe, s’accompagnant de congestion ou d’obstruction nasale ipsilatérale, évoque une sinusite aiguë. ■. Le diagnostic différentiel principal des sinusites aiguës est l’algie vasculaire de la face (cf. partie 2, fiche « Algie faciale »). ■. Les sinusites maxillaire, frontale et ethmoïdale antérieure se caractérisent par la présence de pus dans le méat moyen ipsilatéral. ■. La radiologie n’est pas nécessaire au diagnostic de sinusite aiguë, mais le devient si les signes ne régressent pas sous traitement en moins d’une semaine. ■. Chez un petit enfant, la présence d’un œdème à l’angle interne de l’œil, s’étendant à la paupière supérieure dans un contexte fébrile, est synonyme d’ethmoïdite aiguë extériorisée. ■. Une sinusite devient chronique après 12 semaines d’évolution. ■. Le diagnostic des sinusites chroniques repose sur l’interrogatoire, l’endoscopie nasale à l’optique et la tomodensitométrie (TDM). ■. Les rhinosinusites chroniques forment un ensemble de pathologies caractérisées par un infiltrat inflammatoire polymorphe auto-entretenu. ■. La polypose nasosinusienne ne constitue que le stade le plus sévère des rhinosinusites chroniques. ■. La maladie de Widal est une maladie métabolique associant polypose nasosinusienne, asthme et intolérance à l’aspirine. ■. Les formes unilatérales de rhinosinusite chronique relèvent plutôt du versant chirurgical du traitement (chirurgie endoscopique des sinus), tandis que les formes bilatérales relèvent plutôt du versant médical.

Guide d'ORL © 2016 Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés.

Points forts j Une douleur faciale unilatérale quotidienne à horaire fixe, s'accompagnant de congestion ou d'obstruction nasale ipsilatérale, évoque une sinusite aiguë. j Le diagnostic différentiel principal des sinusites aiguës est l'algie vasculaire de la face (cf. partie 2, fiche « Algie faciale »). j Les sinusites maxillaire, frontale et ethmoïdale antérieure se caractérisent par la présence de pus dans le méat moyen ipsilatéral. j La radiologie n'est pas nécessaire au diagnostic de sinusite aiguë, mais le devient si les signes ne régressent pas sous traitement en moins d'une semaine. j Chez un petit enfant, la présence d'un oedème à l'angle interne de l'oeil, s'étendant à la paupière supérieure dans un contexte fébrile, est synonyme d'ethmoïdite aiguë extériorisée. j Une sinusite devient chronique après 12 semaines d'évolution. j Le diagnostic des sinusites chroniques repose sur l'interrogatoire, l'endoscopie nasale à l'optique et la tomodensitométrie (TDM). j Les rhinosinusites chroniques forment un ensemble de pathologies caractérisées par un infiltrat inflammatoire polymorphe auto-entretenu. j La polypose nasosinusienne ne constitue que le stade le plus sévère des rhinosinusites chroniques. j La maladie de Widal est une maladie métabolique associant polypose nasosinusienne, asthme et intolérance à l'aspirine. j Les formes unilatérales de rhinosinusite chronique relèvent plutôt du versant chirurgical du traitement (chirurgie endoscopique des sinus), tandis que les formes bilatérales relèvent plutôt du versant médical.

L'inflammation et l'infection des cavités aériennes supérieures de la face cumulent les difficultés de la pneumologie et celles de l'ORL, du fait d'un confinement dans des structures anatomiques complexes. Les progrès de l'endoscopie nasosinusienne, de l'imagerie et la mise en évidence de marqueurs de l'inflammation nasale permettent de regrouper des pathologies qui paraissaient disparates. Il convient donc d'envisager successivement les modalités de l'examen du patient, la stratégie diagnostique, les entités cliniques et, seulement à la fin, les causes de la maladie inflammatoire pour aborder la thérapeutique.

Il repose sur l'interrogatoire, l'endoscopie nasale et la TDM.

Les symptômes déclarés sont l'obstruction nasale, la rhinorrhée antérieure et/ou postérieure (rétrovélaire), les algies et l'hyposmie. On peut ajouter la toux chez l'enfant. Chacune de ces plaintes peut être qualifiée sur une échelle visuelle analogique de 1 à 10 en : légère (0-3), modérée (3-7) et sévère (7-10). Avant de pratiquer la rhinoscopie (cf. fig. 1 .12), l'inspection de la base du nez nécessite de faire basculer la tête du patient en arrière, car les orifices narinaires sont dans un plan horizontal. Les anomalies les plus communes sont : une déviation de la cloison antérieure, une aspiration des cartilages alaires et triangulaires à chaque inspiration (pathologie de la valve nasale), un nez tendu sur la cloison avec narines étroites et ovalaires.

Elle se fait à l'optique 0° après mise en place de cotonnettes imbibées de xylocaïne et de vasoconstricteur (naphtazoline) pour anesthésier et rétracter les cornets. On explore ainsi les méats moyen et inférieur, le cavum avec son bourrelet tubaire et la fente olfactive en remontant le long du cornet moyen ( fig. 10 .1). Avec une spatule fine, il faut A. Vestibule nasal. 1 : cornet inférieur ; 2 : septum nasal ; 3 : plancher de la cavité nasale. B. Valve septo-turbinale. 1 : cornet inférieur ; 2 : cornet moyen ; 3 : septum nasal. C. Partie antérieure du plancher de la fosse nasale. 1 : corps du cornet inférieur ; 2 : plancher de la cavité nasale ; 3 : septum nasal. D. Partie postérieure du plancher de la fosse nasale. 1 : cornet moyen ; 2 : cornet inférieur ; 3 : septum nasal ; 4 : orifice choanal. E. Crête septale. 1 : cornet moyen ; 2 : articulation chondro-vomérienne. F. Cornet inférieur. 1 : sa tête ; 2 : septum nasal.

palper les petits polypes dissimulés sous l'auvent du cornet moyen, pour provoquer l'issue de sécrétions purulentes qu'on pourra prélever pour étude bactériologique.

En routine, la TDM est un examen préférable à l'IRM pour montrer les limites osseuses des lésions. En revanche pour les tissus méningoencéphaliques, l'IRM est plus adaptée. Par exemple, en cas de rhinorrhée cérébro-spinale post-traumatique ou spontanée, l'IRM montrera la déhiscence au niveau de la lame criblée. La TDM donne aussi des renseignements topographiques, par exemple en montrant l'image en bissac d'un polype antro-choanal ou un papillome inversé centré sur la cloison entre la fosse nasale et le sinus maxillaire. En revanche, l'avantage de l'IRM est de faire la distinction entre une tumeur et des sécrétions bloquées dans un sinus par la tumeur.

Les cavités sinusiennes (cf. fig. 1 .13) doivent être considérées du point de vue de leur drainage. Un premier ensemble, dit antérieur, regroupe le sinus frontal, le sinus maxillaire et les cellules ethmoïdales antérieures. Il se draine dans la fosse nasale sous le cornet moyen par le méat moyen. Les cellules ethmoïdales postérieures se drainent sous le cornet supérieur dans le méat supérieur. Le sinus sphénoïdal se draine directement dans la partie postérieure et supérieure de la fosse nasale.

La masse latérale de l'ethmoïde est au centre des cavités sinusiennes. Son atteinte retentit sur tous les sinus du groupe antérieur. Elle est divisée par des lames osseuses frontales ou obliques ( fig. 10 .2). La plus importante est appelée racine cloisonnante du cornet moyen. C'est elle qui divise l'ethmoïde en une partie antérieure et une partie postérieure. La partie antérieure est composée de de trois cellules : en avant, deux sont côte à côte, la cellule méatique et la cellule uncinée ; la troisième est la cellule bullaire occupant toute la largeur de la masse latérale. Elle est située en arrière des précédentes et séparée d'elles par la gouttière uncibullaire. C'est dans cette gouttière arciforme que se drainent tous les sinus du groupe antérieur. Le sinus frontal se draine par le canal nasofrontal prolongeant la gouttière en haut. Le sinus maxillaire se draine par un ostium situé tout à l'arrière.

Sur une coupe coronale, les repères morphologiques sont le cornet moyen, le méat moyen et l'ostium du sinus maxillaire ( fig. 10 .3). La lame criblée de l'ethmoïde est à un niveau inférieur de celui du toit de l'ethmoïde. Sur une coupe axiale, il est possible d'évaluer la qualité de la lame papyracée qui représente la paroi interne de l'orbite séparant l'oeil des cellules ethmoïdales.

Stratégie diagnostique L'interrogatoire, l'endoscopie et la TDM permettent le diagnostic dans 90 % des cas. Trois situations se présentent. 

Des questionnaires spécifiques existent : SNOT-20, SNOT-16e et RhinolQol. Le questionnaire NOSE est centré sur l'obstruction nasale. On peut essayer de la quantifier sur une échelle visuelle analogique. Le miroir de Glatzel n'évalue que l'expiration. Plusieurs techniques existent pour essayer de la mesurer objectivement, car pour le patient, il est difficile de distinguer congestion nasale et obstruction nasale.

• PNIF : après avoir fait pratiquer une grande expiration vidant les poumons, on demande au patient d'effectuer une grande inspiration au cours de laquelle l'appareil mesure le peak nasal inspiratory flow (débit inspiratoire de pointe). Les valeurs normales sont de 100 à 120 L/min. Une réduction en dessous de 50 L est très pathologique. • Rhinomanométrie antérieure active : cette fois, l'appareil mesure les débits et les pressions d'air pour en déduire la résistance à l'expiration et à l'inspiration. On trace alors l'équivalent du papillon de Freyss (cf. chapitre 9). Plus le papillon s'aplatit, plus l'obstruction est importante. • Rhinométrie acoustique : une onde acoustique est envoyée dans la fosse nasale et l'enregistrement de sa réflexion produit trois ondes successives correspondant à la valve nasale antérieure, à la tête du cornet inférieur et enfin à la choane. On en déduit des surfaces (0,5 à 1,5 cm 2 ). Cette fois, c'est une évaluation volumétrique des fosses nasales. Malheureusement, il n'y a pas de consensus concernant la corrélation entre les mesures et la symptomatologie. Leur reproductibilité est contestée, car il y a de grandes variations en fonction de la température, de l'hygrométrie et de l'état de nervosité du patient. C'est pourquoi certaines mesures sont effectuées après pulvérisation nasale de vasoconstricteurs (oxymétazoline).

La perspective de gestes chirurgicaux augmente.

L'exploration morphologique dentaire doit être complétée par un panoramique et une TDM de l'arcade maxillaire supérieure. On recherche ainsi des corps étrangers et des lyses osseuses au contact d'implants dentaires. Le cone beam CT a l'intérêt de bien voir les granulomes interapicaux pour une faible irradiation.

Une IRM complétant la TDM est demandée pour distinguer entre inflammation, rétention, tumeur et nécrose.

La bactériologie doit être interprétée avec prudence en sachant que la flore commensale est à base de Staphylococcus epidermitis et que le portage sain de Staphylococcus aureus est de 30 % (cf. infra).

Si une anatomopathologie est nécessaire, le fragment peut être mis dans le formol pour une microscopie et une immunohistochimie. En revanche, le prélèvement doit rester à l'état frais pour une recherche de lymphome ou de sarcome. La microscopie électronique et la cytogénétique nécessitent des milieux spéciaux et la biologie moléculaire nécessite une congélation.

On est sur le versant médical de la pathologie, nécessitant un bilan complémentaire.

Normalement, l'épithélium respiratoire nasal doit comporter des cellules ciliées et des cellules à mucus dans un rapport de 5 à 3. Le rôle du mucus est de capter les allergènes et les agents microbiens. Le rôle du battement ciliaire des cellules ciliées est de balayer ce mucus vers le pharynx. Une cytologie nasale par brossage permet d'étudier les populations cellulaires. La clairance mucociliaire peut être mesurée en déposant un peu de saccharine au dos du cornet inférieur afin de voir en combien de temps le patient ressent la saveur sucrée (10-15 minutes). La mesure de la fréquence du battement ciliaire nécessite des techniques sophistiquées (stroboscopie ou micro-cinéma).

Dans les rhinites et les rhinosinusites chroniques, il y a une diminution du nombre de cellules ciliées et une augmentation du nombre de cellules à mucus. Avec un rapport inversé entre cellules ciliées et cellules à mucus, le mucus trop abondant est bloqué et favorise l'infection (rhinorrhée postérieure). D'autre part, il apparaît des cellules immunitaires, en particulier des cellules éosinophiles en grand nombre. Ainsi naît une maladie inflammatoire chronique auto-entretenue (cf. infra).

Les dyskinésies mucociliaires peuvent être primitives (syndrome de Kartagener) ou secondaires après radiothérapie ou chimiothérapie pour cancer.

L'allergie nasale ne peut se déduire qu'indirectement des tests cutanés qui ne témoignent que d'une allergie cutanée. Seul le test de provocation nasal donne la certitude. L'antigène peut être administré en aérosol ou en pulvérisation (pneumallergènes, substances pharmacologiques). La réponse peut être mesurée sur une échelle d'évaluation visuelle ou par rhinomanométrie.

La mesure de l'oxyde d'azote (NO) dans l'air broncho-pulmonaire expiré se fait couramment en pneumologie. Il existe en effet une relation entre cette concentration et le battement ciliaire, au point que c'est un marqueur de l'inflammation. En ORL, la concentration augmente dans la rhinite allergique, probablement du fait de cytokines en taux élevés. Au contraire, dans la polypose nasosinusienne, la concentration diminue parce que les espaces aériens sont bloqués. Dans les dyskinésies ciliaires et la mucoviscidose, les concentrations en NO sont effondrées.

L'étude histologique des lésions peut aussi amener à découvrir une vascularite (cf. infra).

Rhinite aiguë (rhume banal) Chez l'adulte, c'est une inflammation aiguë de la muqueuse des fosses nasales et du rhinopharynx d'origine virale (rhinovirus, influenzae, coronavirus, etc.). Malgré sa bénignité, elle pose un problème de santé publique par sa fréquence et son coût (absentéisme, consultations médicales et prescriptions plus ou moins justifiées). Les symptômes seraient en rapport avec une décharge de cytokines pro-inflammatoires et avec une inflammation d'origine neurogène.

La rhinite aiguë commence par des frissons avec asthénie et courbatures. Le patient ressent une sécheresse du rhinopharynx avec sensation de cuisson. L'obstruction nasale s'installe avec des éternuements, de la rhinorrhée et un larmoiement. À l'examen, il existe une rougeur et un oedème de la tête des cornets inférieurs. L'exsudat inflammatoire est d'abord clair, puis les sécrétions s'épaississent, deviennent verdâtres et striées de sang lors du mouchage. Le vestibule narinaire se surinfecte ( fig. 10 .4). Les symptômes régressent en cinq jours. La prise en charge repose sur le paracétamol, l'augmentation de la chaleur ambiante et sur un mouchage atraumatique, une fosse nasale l'une après l'autre.

Chez le nouveau-né, les rhinites à streptocoques et à gonocoques proviennent d'une contamination lors de l'accouchement. Chez l'enfant de moins de 6 mois, à respiration nasale exclusive, une rhinite banale se manifeste bruyamment. Une détresse respiratoire peut imposer une hospitalisation. Chez un enfant plus âgé, la rhinopharyngite s'accompagne d'une congestion des tympans à surveiller.

Ce sont des rhinites sans rapport avec une déviation de la cloison et persistant au moins trois mois dans l'année.

Elle correspond aux manifestations fonctionnelles engendrées par une inflammation IgE-dépendante en réponse à l'exposition à un ou plusieurs allergènes.

La réaction immédiate est histaminogène. Elle est dominée par le prurit nasal, les éternuements et une rhinorrhée claire. Il y a souvent des symptômes oculaires ou asthmatiques associés. Les allergènes les plus souvent impliqués sont les pneumallergènes. Certains sont présents dans l'environnement domestique (acariens, animaux, blattes, moisissures). D'autres sont présents dans l'atmosphère (pollens, moisissures) ou dans l'environnement professionnel.

Puis il y a une réaction retardée comportant une obstruction nasale avec rhinorrhée postérieure permanente, caractérisée par l'apparition d'un infiltrat cellulaire muqueux polymorphe : mastocytes, lymphocytes et éosinophiles.

Ce sont des rhinites perannuelles dont l'évolution s'effectue par paroxysmes. Certaines, s'accompagnant de signes inflammatoires purs, sont appelées rhinites non allergiques à éosinophiles (NARES). Elles seraient le mode de début d'une rhinosinusite chronique avec polypose nasosinusienne (cf. infra). Ailleurs, l'examen ne retrouve aucun signe inflammatoire et la cytologie nasale est normale. Leur physiopathologie est mal élucidée. On les qualifie parfois de rhinites vasomotrices primitives. Elles seraient en rapport avec une dysrégulation neurovégétative sympathique ou parasympathique.

Rhinite médicamenteuse L'abus de pulvérisations nasales de vasoconstricteurs alpha-mimétiques (dérivés de l'oxymétazoline et de la phényléphrine) engendre une véritable dépendance. La conséquence peut être une hypertension artérielle sévère.

La rhinite à l'aspirine et aux autres anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS) fait partie de l'intolérance à l'aspirine (déviation du métabolisme de l'acide arachidonique vers les leucotriènes).

D'autres médicaments peuvent être en cause : les antihypertenseurs (en particulier la réserpine) et les médicaments des troubles de l'érection.

Certains aliments provoquent une libération d'histamine : la tyramine, présente dans le poisson fermenté, dans le chocolat, dans certains vins rouges. Il y a aussi la caféine, la théobromine, les sulfites. D'autres procèdent d'un mécanisme cholinergique (piments) ou par irritation du nerf trijumeau (moutarde, poivre, raifort).

Toutes sortes de substances peuvent être accusées.

Pathergie C'est une intolérance aux conditions physiques de l'air respiré : hygrométrie, température, empoussièrement, etc.

Environ 20 à 30 % des femmes enceintes rapportent des symptômes rhinologiques au cours de la grossesse.

Une rhinorrhée discontinue, associée à une sécheresse nasale, est fréquente chez les personnes âgées (représentées trivialement avec la goutte au nez). Elle est parfois provoquée par l'alimentation (syndrome de la soupe chaude). L'examen est normal ou retrouve une atrophie globale de la muqueuse nasale parfois croûteuse.

Ozène C'est une rhinite atrophique primitive pouvant atteindre les sujets jeunes, se traduisant par une large vacuité des cavités nasales. Les cornets sont minuscules et il se forme de volumineuses croûtes malodorantes. Exceptionnel de nos jours, l'ozène était autrefois attribué à la diphtérie ou à Klebsiella ozona. De telles atrophies se rencontrent encore après radiothérapie ou après exérèse des cornets inférieurs (turbinectomie), connue sous le nom de syndrome du nez vide.

La sinusite est souvent alléguée par les patients, mais son diagnostic repose sur des critères précis.

Sinusite maxillaire aiguë C'est une infection bactérienne survenant au décours d'une rhinite aiguë (sinusite rhinogène) ou après un bain en rivière polluée.

Il révèle l'apparition rapide de signes unilatéraux : 

Ils comportent un malaise et des céphalées. La température est le plus souvent normale, mais une fébricule n'est pas exclue.

La palpation de la face antérieure du sinus maxillaire est douloureuse, surtout à l'émergence du nerf sous-orbitaire. La rhinoscopie antérieure montre un cornet moyen augmenté de volume et un méat moyen plein de pus, sauf au moment des phases de rétention caractérisées par des paroxysmes douloureux.

Ils ne sont pas nécessaires au diagnostic.

Il vise trois objectifs : lutter contre l'infection sinusienne, reperméabiliser l'ostium du sinus et lutter contre la douleur.

Les germes visés sont Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae et Staphylococcus aureus.

L'antibiotique le mieux adapté en première intention est donc l'amoxicilline pendant sept jours, sous réserve de staphylocoques ou d'Haemophilus résistants. En cas d'allergie à l'amoxicilline, utiliser la cefpodoxime ou la pristinamycine.

On utilise des inhalations de menthol précédées de l'instillation d'un vasoconstricteur local pendant cinq jours.

Lutte contre la douleur L'acide acétylsalicylique et le paracétamol sont les plus efficaces. Les corticoïdes sont indiqués dans les formes hyperalgiques. Parfois, en cas de sinusite purulente aiguë bloquée avec douleur atroce, il faut recourir à la ponction du sinus maxillaire en urgence.

Une sinusite maxillaire qui ne cède pas rapidement au traitement médical doit faire pratiquer des radiographies de sinus de la face. On ne pratique plus guère les radiographies standards : • incidence de Blondeau (face basse ou nezmenton-plaque) mettant en évidence le sinus maxillaire ( fig. 10 .5) ; • incidence face haute ou nez-front-plaque montrant les sinus frontaux ; • incidence de Hirtz visualisant l'ethmoïde.

La TDM est l'examen idéal en cas d'évolution subaiguë ou récidivante à la recherche de corps étrangers d'origine dentaire, de mycétomes aspergillaires, d'érosions osseuses, d'ostéite ou de cancer du sinus maxillaire (cf. chapitre 3).

Sinusite maxillaire d'origine dentaire

• Ce sont des sinusites peu douloureuses ou précédées de douleurs de type dentaire exacerbées par la percussion de la dent responsable. • L'écoulement nasal est nauséabond avec cacosmie objective et résurgence de fétidité lorsque le malade se penche sur le côté. Par contraste, la muqueuse nasale est peu inflammatoire, témoignant du caractère non rhinogène de la sinusite. • La dent en cause est en règle une prémolaire ou une première molaire souvent couronnée avec une base pourrissante (sarcophage d'or). • Le traitement repose sur l'antibiothérapie visant les germes anaérobies (association acide clavulanique-amoxicilline ou métronidazole). La prise en charge dentaire est essentielle en connaissant le risque de fistule bucco-sinusienne après extraction.

• La douleur spontanée est aussi unilatérale, mais sus-orbitaire avec larmoiement et photophobie. Elle apparaît le matin et s'accentue en fin de matinée. Elle disparaît l'après-midi, mais réapparaît en soirée.

• La douleur provoquée siège au niveau de la moitié interne du sourcil, à l'émergence du nerf sus-orbitaire. • La rhinoscopie antérieure montre du pus faisant encore issue par le méat moyen.

Les complications sévères sont l'apanage des sinusites frontales et ethmoïdales, plus particulièrement chez l'enfant (encadré 10.1) :

• la cellulite orbitaire débute par un oedème de la paupière et se poursuit par une protrusion oculaire suivie de chémosis. Il faut être attentif à la baisse de l'acuité visuelle et à un ptosis, conséquence d'une paralysie du muscle rétracteur supérieur de la paupière. Une chirurgie de drainage doit être envisagée en urgence ;

• la thrombose du sinus caverneux est annoncée par des paralysies oculomotrices ; • des complications intracrâniennes mortelles pour une pathologie banale peuvent encore se voir chez l'adulte : méningite et abcès à germes anaérobies du lobe frontal, épidural, sousdural, voire intracérébral. La règle de pratiquer une étude radiologique du sinus frontal et de l'ethmoïde devant tout syndrome neurologique infectieux fébrile reste donc d'actualité.

On regroupe sous le nom de rhinosinusite chronique (RSC) toutes les formes d'inflammation 

Les sinusites maxillaires chroniques sont presque toujours indolores (sauf au moment des poussées de réchauffement). En cas d'algie dans le territoire du nerf sous-orbitaire, il ne faut pas incriminer l'image radiologique arrondie du polype muqueux témoin d'une sinusite ancienne (image en coucher de soleil). Au contraire, il faut penser à d'autres causes, comme les algies vasculaires de la face (cf.partie 2, fiche « Algie faciale »). Les sinusites frontales chroniques sont plus bruyantes : céphalées toujours unilatérales à type de tension sus-orbitaire déclenchée par le travail visuel, l'exposition au froid ou le travail intense.

Quelle que soit la topographie des lésions, on retrouve l'obstruction nasale, les éternuements, une rhinorrhée purulente antérieure ou postérieure, une anosmie ou une hyposmie, voire une cacosmie. Chez des patients en pleine activité professionnelle, cet inconfort nasal s'associe à un contexte général handicapant: céphalées, poussées de fièvre, asthénie, toux, sensation de plénitude de l'oreille et même parfois des douleurs dentaires. n'entraîne ni modification de l'acuité visuelle, ni trouble de la mobilité de l'oeil ou des réflexes photomoteurs. En revanche, l'extension rétroseptale du processus infectieux met en jeu le pronostic fonctionnel (baisse de l'acuité visuelle et ophtalmoplégie) et le pronostic vital (thrombose du sinus caverneux). Le septum orbitaire est la cloison fibreuse qui unit le rebord orbitaire osseux au bord périphérique de la charpente fibro-élastique de la paupière ou tarse. Dans la moitié des cas, il y a un abcès sous-périosté. La surveillance ophtalmologique repose sur l'échographie orbitaire qui est fiable, non irradiante comme la TDM, et peut être répétée au lit du malade sans sédation de l'enfant. Dans la plupart des cas, l'antibiothérapie parentérale seule amène la guérison (céphalosporine de 3 e génération + fosfomycine +/− métronidazole). Seul un abcès souspériosté, dont le volume atteint ou dépasse 300 à 500 mm 3 , nécessite un drainage chirurgical effectué par voie externe ou par voie endonasale.

Abcès sous-périosté sur ethmoïdite. TDM axiale en fenêtre parenchymateuse : comblement des cellules ethmoïdales gauches avec abcès sous-périosté en regard, refoulant le muscle droit médial (flèche) avec en arrière des zones denses d'inflammation au sein de la graisse hypodense. 

Elle recherche la présence d'un drainage mucopurulent, d'une congestion oedémateuse des méats moyens, voire de polypes obstruant les fosses nasales ( fig. 10.6 ).

Elle montre des épaississements muqueux localisés ou diffus, des opacités s'accompagnant parfois de niveaux liquides et d'érosions osseuses ( fig. 10.7, 10.8 et 10.9 ).

Outre les complications orbitaires et méningoencéphaliques citées plus haut, il faut connaître l'existence des mucocèles. Dans sa forme extensive, c'est un kyste ethmoïdo-frontal ou maxillaire endosinusien se développant par blocage de l'ostium nasofrontal ou maxillaire. Il érode et amincit progressivement les parois osseuses jusqu'à bomber dans l'orbite au niveau de l'angle interne de l'oeil (cf. fig. 10 .9C). Il contient un mucus épais et souvent aseptique. Causes de la maladie inflammatoire Schématiquement, on incrimine quatre processus : bactérien, inflammatoire non allergique, inflammatoire allergique et fungique. En pratique, on verra que ces processus s'intriquent chronologiquement et s'induisent mutuellement pour réaliser une maladie inflammatoire autoentretenue.

Les poussées infectieuses se développent en trois étapes. Initialement, c'est une rhinosinusite virale durant de 8 à 10 jours. Puis la rhinosinusite devient subaiguë avec développement de bactéries aérobies (S. pneumoniae, H. influenzae, M. catarrhalis et S. aureus). Cette étape atteint son acmé au 3 e mois (rhinosinusite chronique) pour laisser progressivement la place aux bactéries anaérobies (Peptostreptococcus, Prevotella, Fusobacterium, B. fragilis). À noter que quand il y a eu chirurgie endoscopique des sinus, il se produit un glissement vers les germes Gram négatif (Pseudomonas aeruginosa principalement).

Un facteur de résistance des bactéries aux antibiotiques et au système immunitaire est le développement de biofilm constitué de polysaccharides constituant une matrice adhérant aux parois des sinus où s'abritent bactéries et champignons. C'est tout l'intérêt des irrigations et des lavages de sinus (cf. infra). L'idéal serait de pratiquer une ponction de sinus dont l'intérêt serait non seulement qualitatif, mais aussi quantitatif avec un CFU/mL 10 4 (colonyforming unit). On peut remplacer la ponction par un prélèvement endoscopique au niveau du méat moyen avec une bonne valeur prédictive de la présence dans le sinus de Streptococcus pyogenes, Haemophilus influenzae et Streptococcus pneumoniae.

À ce stade, une antibiothérapie de spectre large avec une bonne pénétration tissulaire serait efficace si on la donne pendant quatre semaines (amoxicilline-acide clavulanique). Toutefois, l'antibiothérapie s'attaque à la flore pathogène mais détruit aussi la flore nasale normale qui sécrète des protéines bactéricides.

En fait, l'infection bactérienne enclenche un processus inflammatoire chronique non spécifique chez certains patients. Les super-antigènes microbiens (SAG) sont des toxines bactériennes sécrétées par Staphylococcus aureus et Streptococcus pyogenes activant la prolifération massive de lymphocytes T avec production de cytokines pro-inflammatoires. D'autre part, des réactions immunologiques à IGE antibactérien se développent avec une fréquence 5 à 6 fois supérieure à celle de la rhinite allergique.

Ainsi se développe un infiltrat cellulaire dans le conjonctif de la muqueuse nasosinusienne (lamina propria). Cet infiltrat est constitué non seulement de lymphocytes, mais aussi de polynucléaires Encadré 10.2

Un aspect granuleux des lésions nasosinusiennes doit déclencher une étude histologique à la recherche d'une vascularite caractéristique. Cette prolifération granulomateuse pseudotumorale s'accompagne de nodules sousmuqueux (cf. infra, sarcoïdose), de signes crâniens extrasinusiens (diplopie, hypoesthésie faciale, ptosis, baisse de l'acuité visuelle). L'association à une atteinte pulmonaire ou rénale est déterminante. Ces pathologies sont rares mais multiples.

Granulomatose de Wegener C'est une vascularite auto-immune avec granulome nécrosant. Étant donné la sévérité de l'atteinte pulmonaire et de l'insuffisance rénale, c'est une urgence thérapeutique. La découverte d'auto-anticorps anticytoplasme des polynucléaires neutrophiles (ANCA) oriente le diagnostic pour instituer un traitement par corticoïdes, cyclophosphamide et anti-TNF.

Syndrome de Churg-Strauss C'est encore une vascularite auto-immune avec granulome mais non nécrosant. L'atteinte est multiviscérale : infiltrations pulmonaires, neuropathies, atteinte digestive, myocardiopathie coronarienne. Il existe un asthme sévère, une hyperéosinophilie sanguine et tissulaire et, à la TDM, une ostéosclérose des parois sinusiennes. Ici, les auto-anticorps sont périnucléaires (ANPA).

• Sarcoïdose : granulomatose multiviscérale, en particulier respiratoire, avec lymphadénopathies hilaires bilatérales et atteinte parenchymateuse. RSC dans 10 % des cas avec anosmie, épiphora (larmes), xérophtalmie (infiltration des glandes lacrymales). • RSC fungique invasive survenant dans les immuno-incompétences. • Tuberculose : Mycobacterium tuberculosis ou mycobactéries atypiques (HIV + ).

• Granulome malin centro-facial ou lymphome nasal T/NK : ce n'est pas une maladie de système comme la maladie de Wegener. • Vascularite cocaïnique : granulomatose destructrice avec perforation septale. éosinophiles, de macrophages. Au stade le plus sévère, par l'intermédiaire d'une explosion de cytokines, les cellules structurelles sont lésées (épithéliales, endothéliales et fibroblastes). Il apparaît des modifications d'adhérence entre ces cellules et une ouverture des canaux ioniques sodiques. Au minimum, se produit un oedème. Dans le méat moyen, apparaît un petit bouquet de polypes. Au maximum, c'est une polypose nasosinusienne multirécidivante (cf. infra).

Le traitement est local : lavage au sérum physiologique et rhino-corticoïdes pendant 4 à 6 semaines.

Dans les RSC les plus sévères, l'association à une rhinite allergique atteint 40 à 50 %. La fréquence d'un asthme associé est de 25 à 50 %. C'est en fait la même maladie qui s'exprime différemment. En présence de l'allergène, le patient multiplie l'apparition des éosinophiles dans les sinus. L'oedème, la dysfonction ciliaire et la production de mucus s'aggravent.

Le traitement est encore une indication des corticoïdes locaux, éventuellement remplacés par de brèves cures de corticoïdes oraux. Les antihistaminiques sont très utiles. L'efficacité des autres traitements n'est pas prouvée : immunothérapie sous-cutanée sublinguale, macrolides à visée anti-inflammatoire qui aurait la propriété de faire baisser les cytokines, anticorps monoclonaux à visée immuno-modulatrice visant certaines interleukines.

Les levures sont des êtres unicellulaires. Les moisissures forment des mycéliums pluricellulaires. Leurs spores se disséminent par voie aérienne, d'autant mieux que l'air est chaud et humide. Il y a des milliers d'espèces. On décrit une RSC fungique allergique à IGE et à éosinophiles.

La TDM montre plusieurs aspects. Les petites opacités représentent des mycétomes disséminés au sein de l'opacité sinusienne (cf. fig. 10 .8C). L'aspect de balle fungique aspergillaire réalise une opacité unique au sein du sinus maxillaire. Il n'est pas rare de constater la présence de mycétome au sein d'une polypose.

Le traitement est chirurgical. Ce n'est que dans les formes invasives que sera envisagé un traitement général antifungique.

Sous-groupes de la RSC S'agissant en fait de la même affection, on peut les classer par scores de sévérité. 

Sa prévalence est de 1 à 4 % de la population (cf. fig. 10 .7D et figure de l'encadré 10.3). Par ordre de fréquence, on en distingue quatre formes : • la forme isolée ou associée à une poly-allergie ; • la forme avec asthme ; • la forme avec asthme et intolérance à l'aspirine (maladie métabolique de Widal) ; • mucoviscidose.

Dans toutes ces formes, on retrouve le même infiltrat cellulaire de la lamina propria.

Les phénomènes inflammatoires se produisent en trois étapes : • altération de l'épithélium cilié respiratoire nasal déclenché par les exotoxines de Staphylococcus aureus (super-antigène), les virus, les polluants aériens, les allergènes et les champignons. Au départ, c'est une RSC simple ;

• prolifération de cellules polyclonales dans la lamina propria (lymphocytes, éosinophiles, macrophages), qui crachent des cytokines et des neuropeptides modifiant l'adhérence intercellulaire ; • entretien de l'inflammation par les éosinophiles : appel de cellules toujours plus nombreuses et plus résistantes. Se déclenche alors le processus d'auto-entretien. Les cellules avoisinantes deviennent perméables au sodium, avec production d'oedème et apparition de polypes par modification des canaux ioniques électrolytiques du sodium et du chlore.

La présence d'une prolifération granuleuse doit faire évoquer une vascularite granulomateuse (cf. encadré 10.2).

La corticothérapie systémique fait baisser la sécrétion locale des cytokines cellulaires. Les antihistaminiques sont utiles. L'antibiothérapie prolongée associée est difficile à évaluer, mais elle paraît souvent indispensable. Les antileucotriènes (montélukast) sont utiles dans la maladie de Widal associant polypes, asthme et intolérance à l'aspirine. Les macrolides abaisseraient le taux des cytokines. Les antibiotiques locaux aideraient à contrôler le biofilm. Des antidiurétiques bloquant le canal sodium (furosémide) peuvent être utilisés localement pour diminuer la formation de polypes. Les traitements anti-allergiques avec anticorps monoclonaux anti-IGE sont en cours d'évaluation. Il en est de même pour des traitements anticytokines spécifiques. Il y a consensus sur l'efficacité des traitements locaux. Les lavages de nez au sérum physiologique à la seringue ou à la pipette ont un bon effet mécanique, supérieur aux simples sprays. Les solutions hypertoniques associant chlorure de sodium et bicarbonate de soude sont efficaces, mais irritantes. Les corticoïdes locaux sont surtout utiles après chirurgie. Les antihistaminiques en pulvérisation nasale sont intéressants dans la rhinite allergique (azélastine). Dans les infections ORL chroniques, les eaux thermales sulfurées et sulfatées sont supérieures au sérum physiologique, sauf en cas d'intolérance aux sulfites. Les eaux thermales bicarbonatées calciques arsenicales sont surtout utilisées dans les pathologies allergiques (lavage de nez, aérosols, lavage de sinus, douches pharyngiennes).

Dans le cas des sinusites frontales, le drainage et les lavages de sinus par un clou de Lermoyez sont efficaces ( fig. 10.10A ). Il en est de même des lavages du sinus maxillaire par drain d'Albertini, modifié par Orsel.

La chirurgie ne se discute pas quand il s'agit de fermer une fistule bucco-sinusienne. Après curetage de l'ostéite, les défects osseux sont parfois considérables, nécessitant un lambeau de muqueuse palatine.

Une grosse balle fungique reste même parfois l'indication d'une chirurgie de Caldwell-Luc ( fig. 10.10C et D) .

La vidéochirurgie endoscopique des sinus vise le rétablissement d'une bonne aération des sinus de la face et la repousse d'une muqueuse respiratoire fonctionnelle. C'est une chirurgie difficile, non exempte de complications ophtalmologiques ou de blessures de la lame criblée de l'ethmoïde. Aussi, après un engouement souvent déçu, les indications sont devenues raisonnables.

Dans les formes unilatérales de RSC, cette chirurgie donne d'excellents résultats, surtout s'il y a un facteur fungique de type Aspergillus ( fig. 10.11 et 10.12) .

Dans les formes bilatérales, chez certains patients, un traitement local ne peut pas être entrepris, du fait de l'obstruction nasale en rapport avec les déformations septales, l'hyperplasie turbinale ou de l'importance de la polypose. Dans ces cas, la situation peut être débloquée par une vidéochirurgie endoscopique bilatérale. L'objectif est seulement de permettre le traitement local par lavages et corticoïdes locaux. Mais il ne faut pas promettre de miracle (vidéos 10.1 à 10.3 ). Vidéo e10.1. Chirurgie endoscopique pour polypose nasosinusienne. Le shaver est un aspirateur grignotant les polypes dans ses mâchoires rotatives. Ce patient présente une polypose nasosinusienne floride et handicapante bilatérale. Avec le shaver, on se fraye facilement un chemin vers le cornet moyen, dans le méat moyen, et on rentre dans l'ethmoïde, ce qui permet de réaliser un évidement ethmoïdal complet. Cet instrument est efficace et atraumatique, mais l'intervention ne dispense pas de la prise en charge médicale. On entre ensuite dans le sinus maxillaire pour détruire les polypes qu'il contient.

Des compléments numériques sont associés à ce chapitre, ils sont indiqués dans le texte par un picto . Ils proposent les vidéos du chapitre. Pour voir une vidéo, scannez le flashcode correspondant à l'aide de votre smartphone ou de votre tablette, ou connectez-vous sur http://www.emconsulte.com/e-complements/474503 et suivez les instructions.

Vidéo e10.2. Résultat d'une chirurgie endoscopique ethmoïdo-sphénoïdo-maxillaire

On pénètre dans le sinus sphénoïdal avec ses deux reliefs caractéristiques : le nerf optique horizontal et la carotide interne verticale. Du côté gauche, c'est la même chose avec les ouvertures béantes du sinus maxillaire sur la droite

Un scanner en coupes axiales montre une opacité complète du sinus sphénoïdal gauche, avec en coupe coronale une opacité évoquant un mycétome aspergillaire. Il n'y a pas d'érosions osseuses. L'intervention commence par une section de la lame verticale du cornet moyen puis de sa racine cloisonnante horizontale. Le cornet moyen vient ainsi en deux morceaux. On découvre alors l'orifice sphénoïdal gauche rempli par une balle fungique noirâtre. Il est élargi à la pince emporte-pièce et la totalité de la truffe peut être enlevée