key: cord-0796716-6kf24alx authors: Tascón, Guillermo Cuevas; Chiriboga, Danilo E. Salazar; Ramos, Rosa Lorente; Díaz Díaz, Domingo; Ruiz, Covadonga Rodríguez; Procaccini, Fabio L.; Aguilera, Esther Torres; Navarro, Juan A. Martín; Gómez, Beatriz Mestre; Rivas, Nuria Muñoz; Arroyo, Roberto Alcázar title: Infarto renal en paciente con infección activa por COVID -19 date: 2020-05-14 journal: Nefrologia DOI: 10.1016/j.nefro.2020.04.008 sha: 614d5c4aac33f6e8bea55947edb05cc5afabd41a doc_id: 796716 cord_uid: 6kf24alx nan Renal infarction in a patient with active COVID -19 infection Autores: Guillermo Cuevas Tascón (2) , Danilo E. Salazar Chiriboga (3) , Rosa Lorente Ramos (3) Domingo Díaz Díaz (4) , Covadonga Rodríguez Ruiz (4) , Fabio L. Procaccini (1) , Esther Torres Aguilera (1) , Juan A. Martín Navarro (1) , Beatriz Mestre Gómez (2) , Nuria Muñoz Rivas (2) , Roberto Alcázar Arroyo (1) . (1) Svº Nefrología Hospital Universitario Infanta Leonor (2) Svº Medicina Interna Hospital Universitario Infanta Leonor. (3) Svº Radiología Hospital Universitario Infanta Leonor (4) Svº Medicina Intensiva Hospital Universitario Infanta Leonor Sr. Editor. Las manifestaciones renales más reconocidas de la actual pandemia Covid-19 son el fracaso renal agudo multifactorial, habitualmente prerrenal, asociado a los tratamientos utilizados en la enfermedad grave o a situaciones como la sepsis (1,2) . Además, a medida que transcurre la infección aparece un estado procoagulante que aumenta el riesgo de eventos tromboembólicos. Los más referidos son los embolismos pulmonares y cerebrales, sin que se hayan descrito hasta la fecha infartos renales como complicación trombótica y causa de fracaso renal agudo. Exponemos el caso de un paciente con infarto renal. Varón de 56 años y origen peruano que ingresa desde urgencias el 31/03/2020 por intensa astenia con malestar general, fiebre termometrada de 38,5ºC, tos y diarrea de 5 días de evolución. Padecía diabetes mellitus tipo 2 bien controlada y dislipemia mixta de 1 año de evolución y diverticulosis no complicada. Seguía tratamiento con dapaglifozina/metformina, plantago ovata y dieta baja en grasas. A la exploración mostraba febrícula de 37,5ºC, normotensión, taquipnea moderada y escasos crepitantes bibasales. Talla 174 cms, peso 94 Kg (IMC 31). Los principales datos analíticos se resumen en la tabla 1. Radiografía de tórax con infiltrados alveolo intersticiales bilaterales parcheados. Inicia tratamiento con hidroxicloroquina, azitromicina, ceftriaxona, enoxaparina 0,5 mg/Kg/día y soporte ventilatorio con gafas nasales a 2 lpm. A las 24 horas se recibe el resultado positivo para SARS-CoV-2 mediante RT-PCR en exudado nasofaríngeo. La evolución es desfavorable con mayor necesidad de oxígeno, fiebre continua y aumento de reactantes de fase aguda por lo que al tercer día se inician bolos de metilprednisolona i.v. 250 mg/día durante 3 días, continuando con 40 mg/día, y al cuarto día tocilizumab 600 mg IV en dosis única. Persiste el empeoramiento con progresión clínica, de laboratorio y radiológica (imagen 1). Al sexto día se aumenta dosis de enoxaparina a 0,8 mg/kg/día. Se mantiene estable hasta el noveno día en que vuelve a empeorar. El décimo día debuta con dolor intenso en fosa iliaca izquierda, no irradiado, continuo, sin síndrome miccional acompañante. Se sospecha perforación intestinal en relación al tratamiento antiinterleukina y se realiza TC abdominal con contraste intravenoso (imagen 2). Se identifica diverticulitis aguda y en riñón izquierdo, áreas hipodensas con morfología en cuña, hallazgos compatibles con extenso infarto renal, que asocia trombosis de la arteria renal izquierda (flecha). La función renal sólo mostró un leve deterioro (Crs: 0.9 a 1.1 mg/dL y FG estimado CKD EPI de mayor de 90 a 67 mL/min/1,73 m 2 ) y el paciente, que 6 meses antes tenía una orina sin proteinuria ni hematuria y una microalbuminuria negativa, desarrolló microhematuria, proteinuria subnefrótica y microalbuminuria estadio A3. Ingresa en la Unidad de cuidados intensivos donde permanece a la hora de escribir este artículo. Es intubado, se mantiene estable hemodinámicamente con necesidad de tratamiento con noradrenalina, diuresis espontánea mayor de 0,5 mL/Kg/hora y anticoagulación con enoxaparina. Desde el punto de vista respiratorio mejora con lentitud. Los infartos renales son lesiones infrecuentes que pueden verse en diversas situaciones: tras hematoma intrarrenal (3) , disección de arteria renal en procedimientos instrumentales, dislipemias (4) , vasculitis ANCA PR3 positivas (5) , displasia fibromuscular, enfermedad aterosclerótica, enfermedades del tejido conectivo, cardiopatías embolizantes (fibrilación auricular, valvulopatías, aneurismas ventriculares, infartos, miocardiopatías dilatadas, idiopáticos (6) y trombofilias como en la disfibrinogenemia (7) . En diversas series (8, 9) se reconocen como principales factores de riesgo la HTA, hábito tabáquico, fibrilación auricular, obesidad, enfermedad vascular periférica, evento tromboembólico previo, diabetes mellitus y terapia estroprogestínica. El tratamiento es controvertido entre la actitud conservadora con antigregación y anticoagulación y la intervencionista con fibrinolisis y angioplastia. El coronavirus puede infectar directamente las células endoteliales, plaquetas y megacariocitos al combinarse con su receptor CD13 (10, 11) induciendo daño plaquetario, endotelitis y apoptosis, que pone en marcha el reclutamiento de macrófagos y granulocitos que sintetizarán citoquinas proinflamatorias. Si la infección no se controla la inflamación progresa, agrava el daño tisular y microvascular, estimula la vía extrínseca de la coagulación e inhibe la fibrinolisis lo que podría desencadenar una coagulopatía por consumo agravada por la hipoxia que induciría agregación plaquetaria, síntesis de trombopoyetina, fibrinógeno, VEFG y trombina y descenso de factores anticoagulantes como la antitrombina III y el inhibidor del activador del plasminógeno (12, 13, 14) . El aumento del dímero D y la trombopenia serían el reflejo analítico de éste mecanismo. El medio tromboinflamatorio y procoagulante propiciado (12) desencadenaría eventos trombóticos en los distintos territorios afectados, 4,5% a nivel cerebral, 11,4% pulmonar y 20% de trombosis venosas profundas. Nuestro paciente mantuvo en todo momento estabilidad del filtrado glomerular y fue tratado mediante dosis anticoagulantes de enoxaparina. En nuestro conocimiento, se trata del segundo caso descrito de trombosis de arteria renal en éste contexto (15) . Presenting Characteristics, Comorbidities, and Outcomes Among 5700 Patients Hospitalized With COVID-19 in the New York City Area Renal Infarction Caused by Isolated Spontaneous Renal Artery Intramural Hematoma Renal and Splenic Infarction in a Patient with Familial Hypercholesterolemia and Previous Cerebral Infarction PR3 vasculitis presenting with symptomatic splenic and renal infsrction: a case report and literature review Renal Infarction in a Young Man Acute renal artery infarction secondary to dysfibrinogenemia Acute renal infarction: a single center experience Acute renal infarction: Clinical characteristics and prognostic factors Prominent changes in blood coagulation of patients with SARS-CoV-2 infection Thromboinflammation and the hypercoagulability of COVID-19 Characteristics, causes, diagnosis and treatment of coagulation dysfunction in patients with COVID-19. Zhonghua Xue Ye Xue Za Zhi Difference of coagulation features between severe pneumonia induced by SARS-COV2 and non-SARS-CoV2 Los autores no han recibido financión para este artículo