key: cord-1002163-l8klpvon authors: Kow, Chia Siang; Ramachandram, Dinesh Sangarran; Hasan, Syed Shahzad title: Tratamiento con glucocorticoides en pacientes con COVID-19 e insuficiencia cardíaca concurrente date: 2021-11-20 journal: Rev Clin Esp DOI: 10.1016/j.rce.2021.11.002 sha: 4f0a90532ea0539347b45bbcf1da8f12672b7ffb doc_id: 1002163 cord_uid: l8klpvon nan J o u r n a l P r e -p r o o f Estimado Editor: Hemos leído con interés el estudio retrospectivo y multicéntrico realizado por Salinas-Botrán et al. 1 en el que se identifican los factores de riesgo asociados a mortalidad intrahospitalaria en pacientes con insuficiencia cardíaca hospitalizados por enfermedad por coronavirus 2019 (COVID-19). A partir de su análisis multifactorial se comunicó que la edad (razón de posibilidades ajustada [AOR]: 1,03; intervalo de confianza del 95% [IC del 95%]: 1,02 a 1,05), una fuerte dependencia (AOR: 1,62; IC del 95%: 1,19 a 2,20), la presencia de taquicardia basal (AOR: 1,01; IC del 95%: 1,00 a 1,01), la concentración basal de proteína C-reactiva (AOR: 1,004; IC del 95%: 1,002 a 1,004), la concentración basal de lactato deshidrogenasa (AOR: 1,001; IC del 95%: 1,001 a 1,002) y la concentración sérica basal de creatinina (AOR: 1,35; IC del 95%: 1,18 a 1,54) se asociaban de forma independiente a mortalidad intrahospitalaria en su cohorte de pacientes con insuficiencia cardíaca hospitalizados por COVID-19. De hecho, estos factores de riesgo de mortalidad identificados son frecuentes en los pacientes con COVID-19, incluso en los que no padecen insuficiencia cardíaca. 2, 3 No obstante, si tenemos en cuenta sus resultados, parece que el uso de glucocorticoides, que no se incorporó a su análisis multifactorial, también podría asociarse a mortalidad intrahospitalaria en su cohorte de pacientes con insuficiencia cardíaca hospitalizados por COVID-19. En el estudio se comunicó que la tasa de uso de glucocorticoides era significativamente mayor en los pacientes fallecidos que en los que no fallecieron durante la hospitalización (47,4% frente al 41,7%; p = 0,015). Aunque esto podría deberse a un sesgo de confusión, en el que el uso de glucocorticoides podría haber seleccionado a pacientes con una mayor gravedad de la enfermedad, observamos que la tasa de aparición de insuficiencia cardíaca descompensada aguda era significativamente mayor en los pacientes fallecidos que los que no fallecieron durante la hospitalización (35,7% frente al 28,6%; p <0,001). Aparte de su actividad antiinflamatoria, los glucocorticoides, especialmente hidrocortisona, prednisona y prednisolona, pueden producir un marcado efecto mineralocorticoide y, posteriormente, retención de líquidos 4 . Esto puede no tener trascendencia clínica en sujetos por lo demás sanos (sin insuficiencia cardíaca) debido al fenómeno de escape de mineralocorticoides que impide una sobrecarga progresiva de líquidos. Aun así, es posible que los pacientes con cardiopatía subyacente, sobre todo aquellos con insuficiencia cardíaca congestiva, no toleren el efecto mineralocorticoide de los glucocorticoides, que puede empeorar su sobrecarga de líquidos preexistente y precipitar una descompensación aguda de la insuficiencia cardíaca, con la consiguiente morbimortalidad. De hecho, en un estudio reciente 5 (n = 1155) J o u r n a l P r e -p r o o f se comunicó que el uso de glucocorticoides se asociaba a tasas más altas de mortalidad intrahospitalaria, insuficiencia cardíaca descompensada aguda, necesidad de ventilación mecánica invasiva y no invasiva y complicaciones intrahospitalarias en los pacientes con insuficiencia cardíaca hospitalizados por COVID-19. Los resultados contrastan con los beneficios ampliamente reconocidos del tratamiento con glucocorticoides en la mortalidad en pacientes con formas graves de COVID-19. Por tanto, a la espera de más investigaciones, creemos que hay que tener precaución cuando se administren glucocorticoides a pacientes con insuficiencia cardiaca hospitalizados por COVID-19; se deben evitar los glucocorticoides con un notable efecto mineralocorticoide como hidrocortisona, mientras que se debe dar prioridad a dexametasona 6 y metilprednisolona 7 , que no tienen una actividad mineralocorticoide clínicamente importante, cuando haya indicaciones clínicas. De hecho, la hidrocortisona también es menos potente que la dexametasona en cuanto a la actividad antiinflamatoria 8 . Además, el uso a corto plazo de glucocorticoides con una acción mineralocorticoide mínima, cuando se añaden al tratamiento diurético máximo, puede potenciar la sensibilidad renal al tratamiento diurético en pacientes con insuficiencia cardíaca congestiva 9 . Por otro lado, cuando los glucocorticoides se consideren inadecuados, pueden administrarse antagonistas de la interleucina-6 10 . Esperamos la respuesta de los autores y los datos de los tipos de glucocorticoides administrados a su cohorte de pacientes hospitalizados con insuficiencia cardíaca por COVID-19. Además, si es posible, los autores deberían incorporar el uso de diferentes tipos de glucocorticoides en su análisis multifactorial para determinar si el uso de glucocorticoides se asoció a mortalidad intrahospitalaria en su cohorte de pacientes. Características clínicas y factores de riesgo al ingreso de mortalidad en pacientes con insuficiencia cardíaca hospitalizados por COVID-19 en España Mortality-related risk factors of COVID-19: a systematic review and metaanalysis of 42 studies and 423,117 patients The common risk factors for progression and mortality in COVID-19 patients: a meta-analysis Basic and clinical pharmacology of glucocorticosteroids Corticosteroid therapy in patients with heart failure hospitalized for COVID-19: a multicenter retrospective study Dexamethasone in Hospitalized Patients with Covid-19 Does methylprednisolone reduce the mortality risk in hospitalized COVID-19 patients? A meta-analysis of randomized control trials Dexamethasone or hydrocortisone in COVID-19? Effects of glucocorticoids in potentiating diuresis in heart failure patients with diuretic resistance IL-6 antagonists to replace systemic corticosteroids as the preferred anti-inflammatory therapy in patients with COVID-19?